rainbow

Псориаз как болезнь кишечника - теория.

Psoriasis as intestinal disease - theory
(english version)


Антипсориатическая Ассоциация
"Естественный путь"
© Сopyright www.psorias.info, 2011-20. Все права защищены.
Не разрешается коммерческое использование материалов, размещенных на сайте. 
При некоммерческом воспроизведении материалов, размещенных на сайте, ссылка на сайт обязательна.
 
Подпишитесь на рассылку новостей:
Рассылка новостей предназначена для врачей, практиков и исследователей.
Регулярно будут рассылаться обзоры научных публикаций, посвященных патогенезу псориатической болезни.
В первую очередь тех, в которых предлагаются конкретные модели патогенеза (псориаза и/или псориатического артрита).
Архив рассылок

 

Песляк Михаил Юрьевич,
Короткий Николай Гаврилович.
Псориаз как нетопатия.
Модель патогенеза с уникальной ролью нетоза.

М.: Антипсориатическая Ассоциация
"Естественный путь",
2020. – 74 с..
ISBN 978-5-905504-07-5, r1.1,
DOI: 10.5281/zenodo.4065535

Дата публикации в Интернет (Electronic Publication Date):
2020, October 5;

Дополнения к этой книге:
r1.1,
DOI: 10.5281/zenodo.4068124

Выполнено обзорно-аналитическое исследование результатов экспериментальных и теоретических работ по изучению псориатической болезни. Сформулирована новая
YN-модель патогенеза псориаза – кожного проявления системного псориатического процесса SPPN. Модель предполагает решающую роль повышенной тонкокишечной проницаемости для бактериальных продуктов и роста популяций Gram(-) TLR4-активных и Gram+ NOD2-активных бактерий (в т.ч. предполагаемых псорагенными PsB) в тонкокишечном микробиоме. Дано определение PsB - предполагаемых псорагенными бактерий, основанное на наличии генов, ответственных за формирование межпептидных мостиков, аналогичных Str.pyogenes. Определены все известные такие виды.
Центральным подпроцессом системного псориатического процесса SPPN является PAMP-немия, а именно хроническая kPAMP-нагрузка на фагоциты крови, приводящая также к повышенному уровню kPAMP в кровотоке. Ключевыми PAMP (kPAMP) являются LPS, PG (в т.ч. PG-Y – пептидогликан PsB) и bacDNA. PAMP-немия влечет повышенное kPAMP-носительство фагоцитов и рост фракции преднетозных нейтрофилов в кровотоке. Тяжесть SPPN пропорциональна суммарной kPAMP-нагрузке на фагоциты крови и их суммарному (PG-Y)-носительству. Тяжесть SPPN предопределяет возможность возникновения и поддержки псориаза.
 Стареющие kPAMP+ нейтрофилы крови не полностью деградируют kPAMP, ибо сохраняют их для доставки в костный мозг. Многие из них оказываются привлечены в воспаленную кожу, претерпевают нетоз и во внеклеточном пространстве оказываются kPAMP (в т.ч. PG-Y). Дермальные моноциты и дендритные клетки эндоцитируют PG-Y, трансформируются в зрелые maDC-Y и осуществляют презентацию Y-антигена специфическим TL-Y, активируя их. Кожная иммунная система интерпретирует презентацию Y-антигена как признак дермальной экспансии PsB и включает один из механизмов защиты - эпидермальную гиперпролиферацию.
Точечное псориатическое пятно инициируется во время дермального воспалительного процесса L2, вызывающего врожденный ответ. В частности при L2(DEMP) – дермальной экспансии комменсального микробиома с PsB. Для  L2(DEMP) построено пофазное развитие точечного пятна и последующего его расширения. Уровень Y-примирования (наличие и концентрация Y-специфических T-лимфоцитов в препсориатической дерме и лимфоузлах) определяет возможность инициации пятна.
Тяжесть и расширение пятна определяется интенсивностью поступления Y-антигена в дерму внутри kPAMP+ фагоцитов. В пятна постоянно привлекаются новые
kPAMP+ фагоциты и Y-специфические T-лимфоциты, что поддерживает воспалительную реакцию. При снижении тяжести системного псориатического процесса SPPN происходит естественная ремиссия пятен, вплоть до полного их исчезновения.
Псориаз рассматривается как реакция кожной иммунной системы на мнимую дермальную экспансию PsB, поддерживаемую нетозом (PG-Y)+ нейтрофилов. В рамках YN-модели патогенеза псориаз классифицируется как нетопатия.

 

Песляк Михаил Юрьевич,
Короткий Николай Гаврилович.
Метагеномы крови и псориатической кожи. Проект исследования.
М.: Антипсориатическая Ассоциация "Естественный путь", 2019. – 73 с..
ISBN 978-5-905504-05-1, r2.2,
DOI: 10.5281/zenodo.2677815

Дата публикации в Интернет (Electronic Publication Date):
2019, May  9;
(Дата первой публикации в Интернет:
2017, Sep 10; r1.6,
DOI: 10.5281/zenodo.1415419)

Дополнения к этой книге:
А.  Презентация и иллюстрации.
r2.2, DOI: 10.5281/zenodo.2677818

B.  Дополнения S1-S8.
r2.2, DOI: 10.5281/zenodo.2677822 С. Параметры и Примеры.
r2.1, DOI: 10.5281/zenodo.2571445

Выполнено обоснование и подробное описание первого этапа проекта, посвященного изучению, диагностике и лечению псориаза. Целью первого этапа является проверка базовых гипотез новой системной YN-модели патогенеза псориаза. Проверка представляет собой комплексное изучение метагенома цельной крови и метагенома (фагоцитов) псориатической кожи. Метагеном это вся нехозяйская DNA (здесь – не принадлежащая человеку), содержащаяся в биоматериале. Предложены и обоснованы алгоритмы, необходимые для комплексного изучения метагеномов.
Проведена обзорно-аналитическая оценка результатов основных работ по изучению метагеномов крови и кожи. Выполнен аналитический обзор всех (опубликованных до начала 2019 года) работ по определению концентрации бактериальной DNA в цельной крови здоровых людей.
Выполнено детальное сравнение характеристик 16S-теста и WMS-теста.
Сформулированы цели и задачи (включая порядок их решения) первого этапа. Поставлены основные вопросы, на которые по итогам первого этапа должны быть получены ответы. Предложен порядок подготовки и выполнения WMS-теста цельной крови.
Проведено детальное сравнение YN-модели патогенеза с ранее опубликованной Y-моделью. Выполнен аналитический обзор работ, посвященных изучению привлечения нейтрофилов крови в псориатическую кожу и последующего их возможного нетоза. Нетоз в псориатической коже нейтрофилов, являющихся носителями эндоцитированного в крови Y-антигена, назван необходимым звеном порочного цикла псориатического воспаления в рамках YN-модели. Предложена классификация псориатической болезни как нетопатии.
Дано определение псорагенных бактерий, основанное на наличии генов, ответственных за формирование межпептидных мостиков. Определены наименьшие пептиды (фрагменты пептидогликана) – потенциальные Y-антигены.
Иллюстрации выполнены в виде презентации и находятся в дополнительном файле.

 

Презентация
(проект)

Псориаз как реакция кожи на системный псориатический процесс SPP.
Y-модель патогенеза.

(версия r2.1.
от 30.08.12)

Дата первой публикации в Интернет:
2012, Apr 30

Скачать презентацию (pdf)

Слайды содержат линки на соответствующие разделы e-книг. Расположите pdf-файлы презентации и e-книг в одной директории, чтобы эти линки были функциональны (иначе Adobe Reader, либо не находит файл, либо открывает первую страницу).

Песляк Михаил Юрьевич
Модель патогенеза псориаза.
Часть 1. Системный псориатический процесс.

М.: MYPE, 2012. – 94 с.: ил.
ISBN 978-5-905504-01-3
Издание r4.0 (испр. и доп.),
Дата публикации в Интернет
(Electronic Publication Date): 2012, Apr 7
Скачать эту е-книгу (формат pdf)

Дата первой публикации в Интернет e1.1:
2009, Oct 20
(хранится в архиве предшествующих изданий)

Эта же книга на Scribd
(прочитать и или скачать)

Аннотации
к Частям 1 и 2 и
сводная схема
Y-модели патогенеза
псориаза.

Песляк Михаил Юрьевич
Модель патогенеза псориаза.
Часть 2. Локальные процессы.

М.: MYPE, 2012. – 116 с.: ил.
ISBN 978-5-905504-03-7
Издание r1.3 (испр. и доп.)
Дата публикации в Интернет
(Electronic Publication Date): 2012, Apr 7
Скачать эту е-книгу (формат pdf)

Дата первой публикации в Интернет r1.0:
2011, Jun 12
(хранится в архиве предшествующих изданий)

Эта же книга на Scribd
(прочитать и/или скачать)


Отзывы специалистов о монографии "Модель патогенеза псориаза."



Обсуждение монографии на форуме "Национального сервера Дерматологии".


Просмотр свободный. Для участия - необходимо зарегистрироваться.


IFPA
С 27 июня по 1 июля 2012 года в Стокгольме (Швеция)
состоялась 3-я всемирная конференция,
посвященная псориазу и псориатическому артриту.


На ней был представлен доклад
Микрофлора тонкого кишечника при псориазе.
Ее возможная роль в патогенезе.

(Песляк М.Ю., Гумаюнова Н.Г., Нестеров А.С., Потатуркина-Нестерова Н.И.)
Постер и дополнительные материалы (авторизованный перевод на русский) здесь.

Скачать все файлы
в одном RAR-архиве
(free CD - русская версия)

 

Для большей части журнальных публикаций есть полные тексты в pdf-формате (обращайтесь по E-mail).

Автор ведет блог «Модели патогенеза псориаза». Для пациентов.

 

 Новое (включая архив предшествующих изданий е-книг)

 Приглашение к сотрудничеству

 Системный псориатический процесс (Тезисы доклада на конференции от 1.10.2009)

 Методика лечения хронических кожных болезней (очищение, диета, микрофлора). Лечебное дело, 2006, 4, с.37-41.
(на сайте журнала или на этом сайте)

 Эндотоксемия и псориаз

 Венгерский метод

 Последние достижения в изучении псориаза: Роль иммунной системы. Новая книга Б. Бейкер издана в Великобритании в 2000 г. Переводы отдельных глав.

 Псориаз как следствие включения β-стрептоккокков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза) "Вестник дерматологии и венерологии" (2005,1: 9-18)

 Несколько рефератов (до 2005 года) с переводами

С пожеланиями, замечаниями и вопросами обращайтесь по адресу: