![]() |
Проект "Естественный путь к ремиссии" |
Presentation |
![]() |
Меня зовут Михаил Песляк. Псориаз у меня с 8 лет, до 16 лет высыпания покрывали значительную часть моего тела, индекс PASI достигал 10-15. После перехода на вегетарианство началась долгосрочная ремиссия, индекс PASI снизился до уровня ниже 7.
Я вегетарианец с 16 лет, с 42 лет – веган, с 52 лет – в мой рацион добавилась рыба, и я стал песко-веганом.
С момента перехода на веганство я стал проводить регулярные разгрузки.
После чего индекс PASI стабильно снизился до уровня ниже 3.
Его колебания определяются временем года, стрессами, а также отклонениями в диете.
Роль диеты и регулярных разгрузок для достижения ремиссии псориаза несомненна. Не менее одного раза в квартал (а иногда чаще) я делаю разгрузку (яблочную или мультифруктовую). Во время этой разгрузки я обязательно делаю несколько процедур кишечного лаважа (от 3 до 5). Разгрузки приурочены к периодам после праздников или возвращению из поездок, в которых иногда возникают отклонения в диете.
Мой режим (диета и разгрузки) положительно влияют на физическое состояние. Мне 70 лет и уже более 40 лет я регулярно (2 раза в неделю) занимаюсь спортом на свежем воздухе. Бегаю до 10 км или проезжаю на велосипеде до 30 км или хожу в горы с подъемом до 1000 метров. Желающие могут подписаться на мой аккаунт в приложении Strava.
Наружных средств практически не применяю. Для кожи головы иногда использую увлажняющий гель, для нескольких высыпаний на ступнях и коленях – увлажняющий крем.
Я – инициатор издания книги Джона Пегано «Лечение псориаза – естественный путь» на русском языке и переводчик этой книги (Пегано 2009, первое издание вышло в 2000 году). Более 20 лет назад от научных исследований и публикаций в области прикладной математики я перешел к изучению теории патогенеза псориаза. На данный момент мной ( ORCID) опубликовано 10 научных работ (в том числе 6 монографий на русском и английском языках) на эту тему. Часть этих работ – в соавторстве с профессором (
ORCID) Коротким Н.Г. (РГМУ). Вот наиболее значимые (Песляк 2012a, Песляк 2012b, Korotky & Peslyak 2020, Песляк & Короткий 2019, Песляк & Короткий 2020). Большинство работ, опубликованных на русском языке, также опубликованы и на английском.
Я автор сайтов:
1) "Псориаз как болезнь кишечника – лечение" www.psora.df.ru (2000-2024, с 1.01.2025 не поддерживается).
2) "Псориаз как болезнь кишечника (лечение и теория)" https://www.psorias.info/ru (с 1.01.2025 собрана основная информация с обоих сайтов).
В период с 2013 до 2021 год я фактически был хэлс-коучем (health coach) для псориатических пациентов, желающих найти свой путь к ремиссии. Многие из них успешно нашли этот путь и достигли долгосрочной и устойчивой ремиссии псориаза.
В 2022 году я уволился из РГМУ и вместе с семьей переехал в Словению, где и проживаю в настоящее время.
Несколько слов о модели патогенеза псориаза. Согласно модели псориаз является следствием повышенного уровня kPAMP (специфических бактериальных продуктов) в кровотоке.
Два основных фактора повышения уровня kPAMP в кровотоке:
SP1. Повышенная тонкокишечная проницаемость для бактериальных продуктов с PAMP.
SP2. Повышенный уровень специфического (с включением PsB-бактерий) тонкокишечного СИБР.
SP1 определяет количество бактериальных продуктов, которое потенциально может попасть в кровь через тонкокишечную стенку (условно в минуту через см2).
SP2 определяет количество и асортимент бактериальных продуктов, постоянно образующихся в пристеночной биопленке тонкой кишки (условно в минуту на см2).
Состав тонкокишечного пристеночного микробиома определяет состав образующихся бактериальных продуктов. Среди бактерий, которые могут населять тонкую кишку, есть PsB, которые предполагаются псорагенными. Их пептидогликан подобен пептидогликану известного патогена - пиогенного стрептококка.
Предполагается, что антиген, который вызывает неадекватную реакцию кожной иммунной системы, происходит из фрагментов пептидогликана, формирующего клеточную псорагенных бактерий. А попадает этот антиген в кожу внутри нейтрофилов крови, которые, во-первых, эндоцитируют бактериальные продукты в крови, во-вторых, привлекаются в воспаленную кожу и, в-третьих, могут в воспаленной коже претерпевать нетоз (саморазрушение).
Для хронически повышенного уровня kPAMP в крови (и, как следствие, поддержки псориаза) достаточно действия одного из двух факторов SP1 и SP2. Длительная и устойчивая ремиссия псориаза возможна только при нормализации концентрации kPAMP в крови. А такая нормализация возможна только когда и тонкокишечная проницаемость для бактериальных продуктов и уровень тонкокишечного СИБР будут находиться в пределах нормы.
Превышение концентрации пристеночного тонкокишечного микробиома над нормой называется тонкокишечным СИБР (синдромом избыточного бактериального роста в тонкой кишке). Впервые исследования тонкокишечного микробиома у псориатических пациентов были проведены еще в 2009-11 годах. Для 121 псориатического пациента и контрольной группы 43 здоровых человек был выполнен классический СИБР-тест. Тонкокишечный СИБР был обнаружен у 78% пациентов. Среднее общее микробное число составило 3х10е6, что существенно выше, чем в контрольной группе – 1,1х10е3. Была обнаружена корреляция между уровнем СИБР и типом, тяжестью и продолжительностью заболевания псориазом.
У большинства пациентов были обнаружены патогенные и предполагаемо псорагенные бактерии. У 65% - бактерии рода энтерококков (преимущественно фекальный энтерококк) - в среднем 2х105, у 9% - пиогенный стрептококк, у 30% - зеленящие стрептококки. В контрольной группе эти виды бактерий не были обнаружены (Peslyak 2012c, Гумаюнова 2009a, Гумаюнова 2016, Нестеров 2009).
В последующие годы такие инвазивные исследования проводились для многих псориатических пациентов. Почти всегда обнаруживался тонкокишечный СИБР с патогенными и/или предполагаемо псорагенными бактериями.
Pathogen-associated molecular patterns. |
|
PsB |
Виды бактерий предполагаемые псорагенными (с пептидогликаном PG-Y) |
kPAMP |
LPS, PG и bacDNA. |
Липополисахарид (эндотоксин) |
|
Пептидогликан |
|
bacDNA |
Бактериальная DNA (ДНК) |
SIBO (Small intestine bacterial overgrowth). Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке. |
|
|
Подробнее в (Песляк & Короткий 2020). |
Korotky N, Peslyak M. (2020). Blood metagenome in health and psoriasis. Front. Med. 7:333 doi:10.3389/fmed.2020.00333 |
Peslyak MY, Gumayunova NG, Nesterov AS, Potaturkina-Nesterova NI. (2012). Small intestine microflora at psoriasis. Its possible role in pathogenesis, Conference 2012: “Psoriasis - a global health challenge”, Dermatol Ther 2,10, S12. doi: 10.1007/s13555-012-0010-x |
Гумаюнова Н.Г. Синдром избыточного роста бактерий в тонкой кишке при псориатической болезни на фоне бластоцистной инвазии. дис. кмн, 2009, 169 с.,elib. |
Гумаюнова НГ, Нестеров АС, Потатуркина-Нестерова НИ. Cиндром избыточного роста бактерий в тонкой кишке и псориатическая болезнь. Монография. УлГУ, 2016, 156 с. ISBN 9785888665923. elib. |
Нестеров А.С. Особенности патогенеза и терапии хронических дерматозов при бластоцистной инвазии. дис. дмн, 2009, 298 c. elib. |
Пегано Д. Лечение псориаза – естественный путь. "Кудиц-пресс", 2009, 264 c. ISBN 9785911360627 |
Песляк М.Ю. Модель патогенеза псориаза. Часть 1. Системный псориатический процесс, MYPE, 2012, 94 с, ISBN 9785905504013, link. |
Песляк М.Ю. Модель патогенеза псориаза. Часть 2. Локальные процессы, MYPE, 2012, 116 c, ISBN 9785905504037, link. |
Песляк М.Ю., Короткий Н.Г. Метагеномы крови и псориатической кожи. Проект исследования. М.: АпА «Естественный путь», 2019. – 73 с. ISBN 978-5-905504-05-1, DOI: 10.5281/zenodo.1415418 |
Песляк М. Ю., Короткий Н. Г. Псориаз как нетопатия. Модель патогенеза с уникальной ролью нетоза. М.: АпА «Естественный путь», 2020. – 76 с. ISBN 978-5-905504-07-5,. DOI: 10.5281/zenodo.4065535 |