Внимание!
Клик на дате-времени поста - переход на форум к оригинальному посту!
Задавайте новые вопросы и/или делайте комментарии!
Зеленым цветом выделены исправления и добавления, отсутствующие в оригинальном посте.
Раздел 1. Тонкокишечный СИБР (синдром избыточного бактериального роста) на другой странице.
Stator: А почему не пробовали применять классические препараты для лечения СИБР, тот же рифаксимин? Из за того, что это антибиотики? Ну есть еще антимикробные препараты, например энтерофурил, которые вроде не являются антибиотиками?
Нужно знать чувствительность обнаруженной патогенной флоры к антибиотикам и фагам. Не стоит принимать фаги или антибиотики, если Вы ничего не знаете о чувствительности к ним Вашей конкретной патогенной микрофлоры. В случае фагов - это может оказаться безопасная трата денег, а в случае принятых наугад антибиотиков - ситуация может быть гораздо хуже.
Антибиотики и антисептики имеют широкий спектр действия. Он сносят половину (или более) микробного сообщества без разбору, а оставшаяся часть после курса лечения, как правило, занимает место уничтоженных. И никто не может дать гарантии, что среди оставшихся и затем разросшихся не будет патогенных-псорагенных.
Однако если бы курс лечения с поливалентным пиобактериофагом не помог, то рифаксимин был намечен на следующий курс лечения. Я не безусловный противник антибиотиков... Но принимать их наугад никому не порекомендую.
help:Не надо бахать! Кишечная микрофлора (особенно пристеночная) сложный устойчивый конгломерат полезных, условно-патогенных и патогенных бактерий. Проблема не в количестве микробов в аспирате - проблема в том, что они (практически тот же ассортимент) прижились в пристеночной многослойной биопленке. Бактериальные продукты попадают в кровоток в первую очередь из пристеночной биопленки.
Михаил, а если, не особо размышляя, бахнуть курс клиндамицина, вне зависимости от наличия или отсутствия этой бактерии? Ну, две недели, и привет, даже если и был этот стрептококк, так подохнет и без ФГС. И что тогда, псориаз, теоретически, должен отступить? Как вариант - при лечении чего-либо Клиндамицином или Ванкомицином, попутно убивается этот стрептококк и псориаз проходит? Не верится мне в такие чудеса, если честно. Говорить о том, что нужно искать "специальный фаг" можно, но выбор антибиотиков сейчас настолько широк, что препаратом с широким спектром можно снести что угодно, не задумываясь о специфичности. Например, Лево или Ципро в высокой дозе убивают стрептококки большинства разновидностей. Полечили воспаление лёгких и псор затих? Как это стыкуется с теорией?
Эта биопленка весьма устойчива, она обладает свойством самовосстанавливаться. Антибиотики, как правило, уничтожают не всю биопленку. Остаются резистентные, а также те, которые были в нижних слоях биопленки. Оставшиеся после курса лечения могут восстановиться и образовать новую колонию того же самого вида. А, если при этом антибиотики снеси какую-то конкурирующую колонию целиком, то оставшиеся бактезахватят освободившееся место.
Все как у людей :-)
Антибиотики не обладают избирательностью - они сносят множество бактерий, включая полезные. Тем не менее СИБР лечат антибиотиком (по крайне мере снижают его уровень), но только вполне конкретным - рифаксимином (торговое название альфа-нормикс). Удивительно, но это единственный антибиотик, который практически не всасывается из ЖКТ. Если интересно, могу прислать ссылки на статьи, в которых описано как его применяли и описан эффект от его применения.
Но я последовательный сторонник применения фагов. У них есть три главных достоинства: не могут навредить, избирательны и действуют длительное время после завершения курса.
Фаги - это бактериальные вирусы. Если фагом заразились несколько патогенных (или псорагенных) бактерий, но есть шанс, что погибнув, они заразят всех своих соседей этого же вида. И так будет происходить до тех пора пока не погибнет вся их колония.
Принимать бактерифаги или антибиотики лучше всего во время очистительной разгрузки, когда толщина и плотность пристеночной биопленки снижается. Во время разгрузки бактерии слабнут и дохнут из-за отсутствия привычной еды. А если Вы применяете кишечный лаваж, то ослабленные бактерии смываются с биопленки. Тоньше и рыхлее биопленка - выше биодоступность для принимаемого препарата (неважно антибиотик или бактерифаг).
И еще про антибиотики: мне известны три исследования, в которых псориаз успешно лечили антибиотиками.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16172045
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18384550
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20299307
Две из них цитируются в Части 1 монографии - (стр.17 внизу)
Sphinx: Только не убивайте их фагами. Они всё равно "дезинтегрируются" в желудочном содержимом.
Фаги (бактериальные вирусы) прекрасным образом достигают тонкого кишечника.
Не все конечно (какая-то их часть действительно дезинтергируется по дороге).
Поэтому нужно принимать их натощак, в достаточном количестве и немного запивать водой, чтобы поскорее проскочили желудок.
Не перестаю перечислять главные положительные отличия фагов от антибиотиков:
1. Они не могут навредить
2. Они избирательны - т.е. уничтожают только чувствительные к ним бактерии.
3. И самое главное - если колония плохих бактерий, живущих, например, в двенадцатиперстной кишке, заразилась бактериальным вирусом. Эта колония вымрет, а ее гибель будет сопровождаться выбросом новых огромных количеств этого же бактериального вируса. Эти количества естественным образом потекут вниз по течению и будут по дороге заражать другие колонии плохих бактерий. И т.д. до полного уничтожения всех колоний плохих бактерий (чувствительных к данному фагу) на протяжении всего ЖКТ. Что-то вроде цепной реакции.
Антибиотикам и не снилось такое.
help:Str.pyogenes живет далеко не в любом кишечнике. Посмотрите здесь результаты обследований тонкокишечной микрофлоры при псориазе и в норме (Табл.3, стр.47).
Вы не можете "полностью" убить кишечную палку или стрепт. пиогенес, они живут в любом кишечнике. А убить не полностью - они восстановятся. Чем фаг отличается от антибиотика в таком случае? И таки-да, я думаю, что 10, а лучше 15 грамм серьёзного фторхинолона убьют полностью то, что вы перечислили. Естественно, кишечная палка, например, приползёт снова, но не в промышленных масштабах. Кроме того, резонно предположить, что курсом антибиотика, при сносе "всего живого" должно вызываться улучшение псориаза, хотя бы недолгое, а этого не происходит.
...
Нельзя ни в коем случае убивать все.
Кишечная микрофлора необходимый участник нашей пищеварительной системы, от нее также зависит качество нашего иммунитета и способность сопротивляться кишечным инфекциям. И.т.д.
Принцип "Весь мир микробов мы разрушим до основанья, а затем..." - глубоко ошибочен!
...
Да, в ЖКТ-городе помимо мирных жителей завелись бандиты-патогены.
Так позовите сотрудников уголовного розыска (=фаги), а не армию с танками и авиацией (=антибиотики)!
Это их, бактериофажья, незаметная и кропотливая работа: Найти и обезвредить!
...
Кроме шуток - применение антибиотиков приводит иногда к рецидиву именно потому, что делается попытка уничтожить хитрого и скрытного врага вслепую. Антибиотики уничтожают массу мирных жителей, а освободившиеся места могут занять сохранившиеся и затем размножившиеся патогены.
Еще одна причина временного ухудшения вследствие приема антибиотиков или фагов - временный эффект Херцхаймера.
Интенсивность и длительность этого эффекта от антибиотиков гораздо сильнее и дольше.
Причем чем выше ОМЧ в тонком кишечнике, тем сильнее может быть этот эффект.
Именно поэтому так важно проводить лечение бактерифагами во время разгрузки и очищения.
А также дополнительно принимать энтеросорбент.
Aly187:
Все проще простого -- все дело в том, какие конкретно антибиотики кем применялись --
1) Если применявшийся антибиотик "зацепил" в какой-то степени и полезную микрофлору кишечника , а псорагенная к нему оказалась нечувствительной -- патогенная и условно-патогенная будет привольно расползаться -- и тогда будет обострение ...
2) Если применявшийся антибиотик снес в основном псорагенную микрофлору -- будет ремиссия на какое-то время, пока она ( псорагенная микрофлора ) опять не разрастется в численности популяции ...
3) Если применявшийся антибиотик не тронул ни псорагенную микрофлору , ни конкурирующую конкретно с ней за питательные вещества любую другую микрофлору -- ни обострения не будет , ни улучшения никакого
В целом именно так. Но есть ньюансы:
Важно понять насколько антибиотик затронул пристеночную тонкокишечную микрофлору. Т.е., если принимались таблетки, то как быстро антибиотик всасывался из кишечника в кровь и происходило это всасывание равномерно на всем протяжении тонкого кишечника или в основном в верхних его отделах (или вообще не всасывался из ЖКТ как в случае рифаксимина).
При внутривенном поступлении антибиотика, нужно знать какая его часть и в какой концентрации поступает в кишечные стенки и выходит в тонкокишечный просвет.
Т.е. степень воздействия/невоздейсвтвия антибиотика на тонкокишечный микрофлору зависит не только от чувствительности микрофлоры к антибиотику, но и от способа его введения в организм.
И конечно от дозы и длительности его применения.
Не нужно забывать при эффект Херцхаймера. Уверен, что ухудшение, наблюдаемое во многих случаях, связано именно с эти эффектом. Псорагенная тонкокишечная микрофлора оказывается чувствительна к антибиотику - и начинает массово гибнуть. А поскольку пациент не проводит разгрузки-чистки, не принимает энтеросорбент, то большая часть псорагенных бактериальных продуктов попадает в кровоток...
Что происходит? Временное ухудшение псора.
Предположение такое:
если резкое ухудшение псора происходит в первые дни приема антибиотика, то это эффект Херцхаймера. Если ухудшение наступает постепенно, ближе к концу курса приема антибиотиков или после его завершения, то это скорее признак того, что антибиотик кого-то там побил, но не псорагенные бактерии. И они (псорагенные) начали занимать освободившиеся места.
Именно поэтому нельзя действовать вслепую.
Сначала тест на тонкокишечный СИБР - затем (по результатам теста) лечение.
.....
Есть хорошие публикации о СИБР : link1, link2
К сожалению и те и другие авторы - сторонники применения антибиотиков.
help:В инструкции к антибиотику еще не все написано.
Смотрим Пиобактериофаг -
Фармакологическое действие:
Обладает способностью специфически лизировать бактерии стафилококков, стрептококков (в том числе энтерококков), протея, синегнойной и кишечной палочек.
Смотрим Ципрофлоксацин -
Фармакологическое действие:
К ципрофлоксацину чувствительны грамотрицательные аэробные бактерии: энтеробактерии (Escherichia coli, Salmonella spp., Shigella spp., Citrobacter spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Serratia marcescens, Hafnia alvei, Edwardsiella tarda, Providencia spp., Morganella morganii, Vibrio spp., Yersinia spp.), др. грамотрицательные бактерии (Haemophilus spp., Pseudomonas aeruginosa, Moraxella catarrhalis, Aeromonas spp., Pasteurella multocida, Plesiomonas shigelloides, Campylobacter jejuni, Neisseria spp.), некоторые внутриклеточные возбудители - Legionella pneumophila, Brucella spp., Chlamydia trachomatis, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium kansasii, Corynebacterium diphtheriae; грамположительные аэробные бактерии: Staphylococcus spp. (Staphylococcus aureus, Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus hominis, Staphylococcus saprophyticus), Streptococcus spp. (Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae). Большинство стафилококков, устойчивых к метициллину, резистентны и к ципрофлоксацину. Чувствительность Streptococcus pneumoniae, Enterococcus faecalis, Mycobacterium avium (расположенных внутриклеточно) - умеренная (для их подавления требуются высокие концентрации). К препарату резистентны: Bacteroides fragilis, Pseudomonas cepacia, Pseudomonas maltophilia, Ureaplasma urealyticum, Clostridium difficile, Nocardia asteroides. Не эффективен в отношении Treponema pallidum. Резистентность развивается крайне медленно, поскольку, с одной стороны, после действия ципрофлоксацина практически не остается персистирующих микроорганизмов, а с другой - у бактериальных клеток нет ферментов, инактивирующих его.В чём разница-то? Ципрофлоксацин "перекрывает" фаги на 500%, при его применении псориаз должен уменьшиться?
help:Пиобактериофаг поливалентный - это смесь нескольких фагов (см. более детальное описание)
Почему это фаг "не нанесёт вреда", а антибиотик нанесёт. В приведённом фрагменте описания (опять же, а где подробности?) указано, что он-таки широкого спектра, то есть помимо того, то вы хотите им убивать, действует ещё на кучу всего. Ну и в чем отичие от антибиотика? Второе, а кто вам сказал, что антибиотик принимается наобум и любой, есть тест чувствительности, вполне автоматический. Я вам привёл пример такого, который действует на перечисленные вами организмы, могу привести в пример другой или третий. Мы условно договорились, что палка или что там мы посчитали "псорагенным" чувствительна к нему (что правда), и пытаемся ответить на вопрос, где эффект от него в отношении псориаза? Такой же, как заявляется вами от фага.
help:Назначение (фага или антибиотика) только после определения чувствительности.
Нет, секундочку, о каком избирательном действии может идти речь, фаг-то не специфический получается?
help:Да, Вы абсолютно правы, ни в одном из этих исследований с антибиотиками, кишечная микрофлора и, в частности, тонкокишечный СИБР не изучались. Я привел их только потому, что знаю о них.
Рифампицин не лучший и даже не оптимальный антибиотик против стрептококков, его действие на стрептококк умеренное до слабого, от какого фонаря был выбран именно этот антибиотик? Почему испытуемые не были проверены на микрофлору, высокочувствительную именно к рифампицину? Непонятна ни цель ни выводы исследования в этом свете. НО! Если взять статью полностью, то становится ясно, что всё это не имеет значения, применительно к данному исследованию и к этой теме вообще, и вот почему. В статье написано, что исследовались НЕ антибактериальные свойства рифампицина, а иммуносуппрессивные...
help:Действительно СИБР и другие болезни лечат антибиотиками.
Висит в воздухе вопрос о применении антибиотиков. СИБР вместе с прочей флорой убивается курсом антибиотика/ов, неважно по какой причине назначенного, пусть будет пневмония, и это означает резкое улучшение псориаза? Нет, этого не происходит. Более того, давайте найдём препарат, действующий на все перечисленные якобы "псорагенные" бактерии, неважно, есть они или нет. На весь список. Означает ли это, что применение такого препарата терапевтическим курсом, при уничтожении "псорагенной флоры" улучшит псориаз? Сомневаюсь, факты говорят об обратном, применение таких препаратов никак не влияет на псориаз, а то и ухудшает его в ближней перспективе.
help:Конечно фаги применяются при лечении людей во всем мире.
Ещё один момент, почему-то никто не задумался, почему фаги, как средство терапии на людях не применяются нигде? Вообще нигде. Совсем.
09 апреля 2013 - 21:44
Есть и другие обзорные публикации о лечении фагами на русском (некоторые из них есть у меня):
http://elibrary.ru/i...asp?id=17690523
http://elibrary.ru/i...asp?id=17705763
http://elibrary.ru/i...asp?id=16451821
http://elibrary.ru/i...asp?id=16527381
http://elibrary.ru/i...asp?id=15176906
(В этой большой статье есть разделы:
"Влияние фаговой инфекции на популяции бактерий в ЖКТ".
"Воздействие искусственно вводимых фагов на бактерии ЖКТ")
.
В России препараты с фагами также разрабатывает и производит фирма Микромир.
И еще несколько компаний, у которых, к сожалению нет хороших сайтов.
Кстати Микроген - это большой холдинг.
Если посмотреть прайс-листы аптек Москвы, то ~90% фагов произведены компаниями, которые входят в этот холдинг.
help:
Вы всё время пишете о "специально подобранном бактериофаге".
Смотрим в РЛС и Видаль:
- бактериофаг дизентерийный, для лечения и профилактики (профилактика фагом?) дизентерии, вызванной S.flexneri ***
- бактериофаг клебсиелл пневмонии ***
- бактериофаг e.coli
- бактериофаг колипротейный (мульти)
- бактериофаг синегнойной палки ***
- бактериофаг сальмонеллёзный ***
- бактериофаг стрептококковый
- пиобактериофаг (смесь стерильных фильтратов фаголизатов стафилококков, стрептококков, энтерококков, протея, клебсиелл (пневмонии и окситока), синегнойной и кишечной палочек)
- бактериофаг брюшнотифозный ***
Если выкинуть отмеченное звёздочками (заражение этих видов "не заметить" просто невозможно, по объективным причинам), то остаётся всего 4 препарата, из них два "поливалентных". Ну и чего тут подбирать-то? Второй вопрос, если принимать все четыре фага, и якобы "псорагенные" бактерии передохнут, то у нас профит? Псориазу конец? (если фагу нечего убивать, то он просто выведется, это декларируется как безопасно)
Вы перечислили почти все фабричные фаги (т.е. те, которые в настоящее время производятся) и свободно продаются в России.
Вот более полный список (выбрать раздел "Иммунобиологические препараты", подраздел "Бактериофаги").
Напомню, что фаги - это бактериальные вирусы.
Различных штаммов бактериальных вирусов существует очень много (также как и штаммов человеческих вирусов).
Так вот любой из фабричных фагов - это всего лишь один или несколько штаммов вирусов, к которым чувствительны большинство бактерий конкретного рода, наиболее распространенных в данном регионе.
Большинство, но не все!!!
Кстати некоторые из фагов (смесей фагов), производимые на разных предприятиях холдинга "Микроген", обладают разными свойствами, хотя и называются почти одинаково.
Это хорошо знают бактериологи и поэтому, когда назначают фабричный фаг, уточняют какой именно должен быть производитель.
В частности пиобактериофаг "Микрогена" производится в Уфе и в Перми (и кажется еще где-то).
И это разные смеси! Мои Str.agalactiae показали чувствительность к пиобактериофагу из Уфы.
И в аптеках я искал и купил пиобактериофаг именно из Уфы...
Непросто все однако...
К сожалению могут высеяться бактерии, которые не покажут чувствительность ни к одному из фабричных фагов (даже если взять все фабрики Микрогена).
Такая невеселая история была у моего младшего сына, когда он еще ходил в детсад.
Высеялся из мочи E.faecalis, к которому не могли подобрать фабричный фаг.
Применение антибиотика ситуацию улучшило, но временно
(остались резистентные бактерии, которые затем снова разрослись :-(((. )
В конечном счете подобрали лечение минеральной водой (типа Славяновской или Смирновской), которую он пил регулярно в течение нескольких месяцев.
Там еще были компоненты, так что все помогло в комплексе.
А вся история длилась более года…
К чему я это?
К тому, что бывают такие штаммы бактерий, которые нечувствительны к фабричным фагам.
К тому, что сначала нужно определить Вашу тонкокишечную микрофлору.
А затем определить чувствительность псорагенных бактерий к широкому спектру антибиотиков и к фабричным фагам.
И только потом (с уверенностью в результате) принимать конкретный фаг.
А если ни к одному из фабричных фагов чувствительность не будет обнаружена, то принимать (к сожалению!) антибиотик.
Или (см.далее) заказать разработку индивидуального фага.
…..
И еще один важный момент.
Оптимально прижучить в тонком кишечнике нужно и СИБР в целом и псорагенные бактерии в частности.
В своей модели патогенеза я предполагаю, что они (СИБР в целом и псорагенные в частности) совместно обеспечивают поддержку системного псориатического процесса SPP.
Посмотрите слайды 13,14 и 15.
Свой СИБР в целом я прижучил разгрузкой и кишечным лаважем, а псорагенные бактерии – фагом (подобранным по тесту на чувствительность).
Поэтому и результат получил.
Да, конечно, Вы правы, если предположить, что Ваши псорагенные бактерии чувствительны хотя бы к одному из фабричных фагов, то можно их принимать все вместе. Остальные не навредят, они просто пролетят мимо цели…
Но одновременно нужно прижучить и избыточный рост любых бактерий в тонком кишечнике.
Даже если он будет менее чем 10E5 ! - Хотя бы до 10E3…
……….
И еще момент – в западной медицине технология применения фагов иная, отличная от российской.
Если конкретному пациенту с инфекционным заболеванием не помогают никакие антибиотики, то его биоматериал (а чаще - выделенную патогенную бактерию) отправляют в специализированную лабораторию или институт, в котором есть коллекция различных штаммов фагов.
В этой коллекции их могут быть сотни.
Там подбирают один (а как правило несколько) фагов, к которым оказывается чувствительна патогенная бактерия.
И по специальной технологии вырабатывают достаточное количество индивидуального фага (смеси фагов).
Стоимость такого исследования и выработки индивидуального фага весьма высокая.
Вот пример такой открытой коллекции фагов (и бактерий!) в институте Элиава в Тбилиси .
Институт во Вроцлаве информирует
«Our Laboratory possesses over 300 specific bacteriophage strains active against Staphylococcus aureus, Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Proteus and Pseudomonas.»
И в России существуют коллекции.
Микроген пишет о планах создания объединенной коллекции фагов
Микромир пишет на своем сайте.
Свою работу компания строит на базе созданной за последние 3 года собственной обширной музейной коллекции высоко вирулентных фагов и соответствующих им бактерий-хозяев. Бактериальная часть коллекции постоянно пополняется новыми бактериальными штаммами, получаемыми из различных лечебых учреждений Москвы, Санкт-Петербурга, других городов России и от отдельных пациентов. Пополнение фаговой части коллекции происходит на базе уникальной собственной методики выделения фагов из природной среды с использованием самого современного оборудования.
Но все-таки в России в баклабораториях принято определять чувствительность к фабричным фагам одновременно с определением чувствительности к антибиотикам.
И лечащий врач (глядя на результаты тестов) сразу может принять решение о назначении фабричного фага, а не антибиотика.
О разработке индивидуальных фагов в России я нигде не читал.
Однако думаю, что это возможно.
Immortal: Больные ПА часто пьют довольно крупные дозы плаквинили и сульфалазина. Оба препарата антимикробные-но никаких подвижек это не вызывает.Плаквинил на микробы не воздействует.
Stator: А есть фаги, которые убивают золотистый стафилококк?Для S.aureus конечно есть. Или здесь.
help:
Ни одно доступное описание/инструкция не содержит точной информации о применении фага, я честно искал и приводил пример.
Наиболее подробные описания фагов содержатся на сайте.
Могу утверждать, что тут представлено наиболее развернуто содержание этих инструкций.
Поскольку я в разное время приобретал и использовал различные фаги, то
у меня сохранились некоторые вложенные в упаковки "Инструкции по применению".
Sphinx:
Единственно, для чего теоретически нужно было бы лезть в кишку, так это для того, чтобы сделать соотвествующий посев с определением чувствительности к фагам неких бактерий Х, согласно автору псорагенных.
Но делать и это не имеет смысла, ибо микробиологическая промышленность не выпускает столь уж богатый ассортимент фагов - придется принимать что есть.
Чувствительность во время культурального исследования определяется и к антибиотикам и к фагам.
И, если псорагенная бактерия обнаружена, а подходящий фаг не найден, то все-таки возможно понадобится подходящий антибиотик.
Будет прекрасно, если это окажется рифаксимин.
...
Антибиотики при лечении тонкокишечного СИБР назначают. И успешно его лечат.
Но речь ведь идет также о максимально полном уничтожении псорагенной бактерии, на всем протяжении кишечника.
А в этом подходящий фаг эффективней подходящего антибиотика.
Подходящий = это тот, к которому бактерия по результатам тестов показала чувствительность.
Sphinx:
Логичнее было бы выделять литические штаммы фагов, обитающих в вашем же кишечнике, ибо процесс коэволюции (развитие резистентности у бактерий к фагам и преодоление оной фагами) происходит непрерывно и найти 100% эффективных убийц бактерий можно только там.
Вы правы в том, что в человеческом кишечнике помимо огромного числа бактерий также существуют множество фагов (бактериальных вирусов), которыми эти бактерии "болеют" и от которых часть из них гибнет.
Однако если предположить, что у конкретного псориатика в кишечника существует подходящий фаг, то из-за него уже вымерло бы большинство чувствительных к нему бактерий.
...
В том случае, если подходящий фабричный фаг не найден и с антибиотиками нет желания экспериментировать - существует нормальная практика (в основном она и принята за рубежом).
Вашу бактерию в виде чистой культуры передают в одну из специальных лабораторий, при которых хранятся коллекции фагов.
И в этой лаборатории подбирают и изготавливают индивидуальную смесь фагов, такую, которая в максимальной степени смертельна именно для Вашей бактерии.
Подробнее об этих лабораториях мой пост.
Stator:
Ребята, мне кажется что вы зря зациклились на антибиотиках. Михаил и не отрицает возможность лечения СИБР антибиотиками. Ранее он уже писал, что собирался принимать антибиотик, если в результате анализов не получится подобрать нужный фаг. Почему прием фага предпочтительней антибиотиков, он тоже уже писал много раз в этой теме, и я не понимаю вашей настойчивости по поводу спора "кто круче": фаг или антибиотик.
1. Прием антибиотика вызовет массовую гибель микрофлоры в кишечнике, что вызовет интоксикацию организма и обострение псориаза. Это подтверждается многочисленными сообщениями на форуме, что, как правило, прием антибиотиков вызывает обострение. А обострение тяжело снять, зачастую 4-х недель недостаточно, поэтому эффект "лечения" СИБР антибиотиком нивелируется. Т.е. опыт, который предлагает провести help на прошлой странице, будет неудачным.
2. Более длительное применение антибиотиков может способствовать улучшению течения псориаза, чему есть несколько подтверждений, включая сообщения наших участников и ссылки Михаила.
3. После курса антибиотика придется принимать пробиотики (или что-то подобное) для восстановления полезной микрофлоры кишечника.
С некоторой натяжкой можно сравнить прием антибиотиков с гидроколонотерапией кишечника, с той лишь разницей, что колонотерапия вымывает все из нижних отделов кишечника, а антибиотики из верхних.
Итак, предлагаю спор антибиотик-фаг считать законченным в пользу фагов. В минусы фагов можно отнести трудности по их подбору, возможно недостаточную изученность их применения.....
Теперь выскажу свою критику теории СИБР-псориаз.
Возможно, что тем или иным путем вам удастся "убить" вредную микрофлору и вы получите передышку в непрерывном лечении псориаза. Но остается риск повторного инфицирования, в первую очередь через бытовые предметы, продукты питания. Либо разовьется плохая микрофлора из "неубитых" особей (резистивных к лекарствам).
К сожалению такой риск существует. Никто из нас не родился с псориазом. И, если предполагать, что одной из главных причин псориаза является тонкокишечный СИБР с псорагенными, то значит его возникновение предшествовало самому первому проявлению псориаза.
И, если благодаря уничтожению тонкокишечного СИБР с псорагенными, будет достигнута длительная и устойчивая ремиссия. (Например такая, как у меня сейчас).
То всегда есть риск повторного возникновения тонкокишечного СИБР с псорагенными.
Например из-за кишечного отравления или из-за длительной стрептококковой тонзиллярной инфекции.
И что ж делать, если рецидив?
Да вновь тоже самое - пройти тест на тонкокишечный СИБР, определиться какая именно псорагенная бактерия подселилась, определить ее чувствительность и вновь пройти курс лечения, направленный на устранение тонкокишечного СИБР и новой псорагенной бактерии.
И вновь получить ремиссию.
Попросите врача сделать мазок и тест на чувствительность к фагам.
А затем купите подходящий фаг и применяйте. Для носоглотки немного нужно. Я в прошлом году лечил своего младшего сына (по результатам теста на чувствительность).
Положительный эффект (если есть чувствительность) становится заметен почти сразу.
Фаг продается набором во флаконах 4х20 мл или 100мл.
Фаговые флаконы неудобно использовать (только пипеткой).
И хранить их надо только в холодильнике.
Удобно использовать пустой флакончик от нафтизина (он имеет наконечник-пипетку).
Переливаете в него порцию фага и впрыскиваете в нос и на миндалины в нужных количествах.
И с собой удобнее брать (оптимально орошать 3-4 раза в день, после каждой еды).
Фаги - это бактериальные вирусы.....
pilot007: ФАГИ - это вирусы которые борятся с патогенными бактериями флоры кишечника, попадают ли они в лимфоток, кровоток? Что потом происходит с ФАГАМИ как с вирусами в нашем организме? ...
A_112: Михаил, а кишечный лаваж это как?Процитирую сайт одного из московских медцентров, на котором описана процедура (ссылку давать не буду):
Myshka: Серьезный курс антибиотиков был после очищения тела.Тело очистилось на фоне инфекции. У меня было подозрение на остеомиелит верхней челюсти. Отравлений не было., чаев и гепатопротекторов не принимала. В начале лечения пила тиосульфат натрия 5 или 10 дней, уже не помню.Предполагаю, что именно благодаря действию тиосульфата натрия Вам удалось избавиться от тонкокишечного СИБР с псорагенными бактериями..
Рецепт известен:
См. сюда или сюда.
Вы можете сделать заказ в аптеке.
В комплект для одной процедуры входит 3 баночки:
Кальция хлорид 10% -75 мл.
Магния сульфат 25% - 25 мл
и солевая навеска из 7 компонент:
Никакой темноты по поводу состава нет. Могли бы сами погуглить.
Однако есть вариации состава.
Причем некоторые вариации делают сами медцентры, никак согласуя это с автором и патента и методики.
Полагаю не нужно Вам объяснять, что в России патент защитить почти невозможно.
...
Что касается цен на процедуру и на компоненты, то да, они немаленькие.
Я сам огорчился, когда узнал как они выросли.
1,5 года назад я платил за 1 комплект для КЛ - 1500 руб.
А еще больше огорчился, когда узнал, что большинство медцентров, которые предлагают сегодня КЛ, используют имя Маткевича, как автора методики,
И делают это без его ведома и согласия.
И вносят изменения и в порядок проведения процедуры и в состав раствора.
Поскольку все свои процедуры КЛ (начиная с 2006 года) я проводил исключительно по его рекомендации и приобретал компоненты раствора там, где он мне говорил, то ничего другого я не могу на форуме рекомендовать.
Я рекомендую только то, что неоднократно проверил на себе.
Причем с очень хорошими результатами.
Aly187:Свою смесь для КЛ (на 10 процедур) я приобретал более года назад в одном из медцентров.
Где и как Вы берете качественную энтеральную смесь, которая в аптеках в готовом виде не продается вследствие крайне короткого срока годности , а в домашнем приготовлении весьма сложна ввиду того , что состоит почти из 40 компонентов ??
A_112: Как купить микстуру для лаважа? Или самому готовить?
Прочтите мой пост.
Сам солевые навески не готовил никогда.
Покупал.
Сейчас (во время курса лечения) использую последние три комплекта.
И в связи с увеличением стоимости тоже задумался, а заодно решил попробовать Фортранс.
Фортранс принципиально отличается от СЭР (солевого энтерального раствора) для КЛ.
И по составу и по назначению.
Вот несколько цитат из книги "Медицинская токсикология" глава "4.2.1. Кишечный лаваж"
Основным действующим началом Фортранса является макроголь 4000, молекулы которого способны притягивать к себе воду, создавая в полости кишки избыточный объем, в результате чего развивается гиперосмолярная диарея. В состав этого раствора дополнительно входят некоторые макроэлементы. pH = 7,9.
.....
Известно, что объем кишечника взрослого человека составляет в среднем 3 литра, поэтому для тщательной его очистки требуется объем раствора более 3 литров. В этой связи, использование небольших объемов (менее 3 литров) раствора не обеспечивает тщательную очистку всего ЖКТ, а при увеличении объема раствора, несбалансированного по составу с химусом, развивается вводно-электролитный дисбаланс организма. Например, раствор «Фортранс» используется в объеме до 2 литров и организм «справляется» с возникающими водно-электролитными расстройствами за счет компенсаторных возможностей. При необходимости использования этого раствора в больших объемах требуются строгий мониторинг и коррекция водно-электролитного баланса организма. Кроме того, промывающая жидкость, не соответствующая физико-химическим характеристикам химуса (например, значения рН более 7,0), может негативным образом влиять на кислотно-основное состояние организма (КОС), состав и свойства микрофлоры кишечника, т.е., вызывать дисбактериоз. Таким образом, промывать тонкую кишку без риска возникновения водно-электролитных и других расстройств организма можно только раствором, сбалансированным по ионному составу с составом химуса.
...
«Фортранс» содержит полиэтиленгликоль, который является высокомолекулярным соединением. Известно, что макромолекулы, занимая центры адсорбции на поверхности сорбентов, могут препятствовать адсорбции других веществ, т.е., снижать сорбционную емкость сорбентов. Раствор для КЛ (солевой энтеральный раствор) состоит из низкомолекулярных химических веществ. Такие вещества не снижают сорбционную емкость энтеросорбентов. Добавление энтеросорбентов в солевой энтеральный раствор повышает его сорбциионные свойства и эффективность КЛ.
...
Меня естественно беспокоит насколько навредит (и навредит ли?) Фортранс моей микрофлоре и водно-электролитному балансу.
Но я также думаю о тех пациентах, для которых стоимость одной процедуры КЛ более 3000 руб. никак не подходит.
А ведь им еще нужно покупать фаг.
А Фортранс для одной процедуры стоит около 500 руб.
A_112:У меня тоже. Но чистка печени с оливковым маслом - это отдельная процедура - тюбаж печени.
Чистку печени не делал, желчегонное не принимал. Почему-то я убежден, что оливковое масло является желчегонным и печень очищающим. Оно у меня всегда в рационе.
superMax: Может Вас лаваж спас?
Лаваж я неоднократно делал начиная с 2006 года.
Эффект всегда был, но ни разу не было такой глубокой и длительной ремиссии.
Предполагаю, что эффективность моего курса лечения в сентябре 2012 обусловлена сочетанием разгрузки, кишечного лаважа и фаговой терапии.
Дело в том, что разгрузка и кишечный лаваж сделали максимально доступной тонкокишечную пристеночную биопленку для фага. Благодаря им фаг в почти пустом и очищенном кишечнике смог поразить большинство пристеночных псорагенных бактерий.
Медведица: Кто-то тут писал подобное несколько месяцев назад, что сам пошел по своей инициативе тоже на эти исследования, у него нашли каких-то простейших или глистов в желчных протоках, он их вылечил - наступила ремиссия. Там тоже фигурировала ФГС (=ЭГДС) и тот факт, что человек просто сам пришел и выпросил сделать (в СНГ-то проще договориться).Почитайте обзор в Приложении 7 (стр.52).
A_112: А может ли патология (анатомическая, врожденная) влиять на иммунную способность организма бороться с паразитами? Вообще какова роль желчного пузыря при псориазе?Такие нарушения в работе печени и желчного пузыря, которые снижают объем и качество продуцируемой желчи, способствуют развитию тонкокишечного СИБР.
Aly187: Не кажутся ли Вам слишком уж фантастическими результаты работ Gyurcsovics и Itoh ??Почитайте об этом венгерском методе еще здесь.
По их работам -- так просто ДК панацея какая-то без преувеличения ...
Второй вопрос -- если Вы с доверием относитесь к результатам этих работ, опубликованных в Вашей же монографии, то почему не используете этот опыт в своем лечении ??
Aly187:
Вот другу сделали холецистэктомию -- но уверен на 100 % , что в наши ряды он не вольется ... -- Почему , интересно ??
Я бы не был уверен на 100%. К сожалению.
Образуется ли у него тонкокишечный СИБР с псорагенными бактериями из-за недостатка желчных кислот
(которые он теперь всю жизнь будет принимать в виде лекарства)?
Повышенная ли у него проницаемость тонкого кишечника?
Если ли у него генетическая предрасположенность к псориазу (выявлены десятки полиморфизмов, при которых повышается вероятность возникновения псориаза).
И, если все это совпадет, то еще необходимо, чтобы кожа была примирована одной из псорагенных бактерий.
Т.е.кожная иммунная система знала, что это такое, из своего прошлого опыта.
Т.е. при какой-то травме или воспалении участвовал Str.pyogenes или другие с таким же пептидогликаном.
A_112: Ведь СИБР после холецистэктомии возможен. См. диссертацию МечетинойВ январе с.г. я общался по телефону с Ильченко А.А. - это научный руководитель Мечетиной Т.А..
СИНДРОМ ИЗБЫТОЧНОГО БАКТЕРИАЛЬНОГО РОСТА В ТОНКОЙ КИШКЕ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ (у меня есть полный текст).
Меня интересовала возможность проведения теста на СИБР в их учреждении (институт Гастроэнтерологии).
Оказалось, что все исследования СИБР они проводили только путем водородных дыхательных тестов.
...
help:Подробно с цитированием источников Вы можете прочитать о фактах, связанных с HPV-носительством, в обзорных фрагментах части 2 монографии - (подраздел "LP2(HPV). HPV–носительство KC", стр.16, подраздел "LP3(HPV). Врожденный ответ против HPV", стр.18).
"Известно..." - хорошее слово в науке, но я читал как раз об обратном, что роль HPV в развитии псориаза не доказана исследованиями, а вот наоборот, повышенный риск папилломы при псориатических поражениях имеет место быть.
Sphinx:
Странно. Тканевые макрофаги живут всего-то несколько дней, митотически они довольно флегматичны для того, чтобы восполнять макрофагальный пул. И их предшественники находятся не в коже, в виде неких "дермальных стволовых клеток", а в костном мозге. Все эти клетки образуются не по месту их резиденции, они становятся резидентными, мигрируя из крови в ткани. А в кровь они попадают из костного мозга. И этот процесс обновления, происходит постоянно, гомеостатически.
...
Для того, чтобы лучше понять соотношение между этими клетками, привлеченными из кровотока (нерезидентного происхождения) и происшедшими в результате деления местных предшественников (резидентного происхождения) при гомеостазе и воспалении посмотрите следующие публикации:
Хочу особо обратить Ваше внимание на последние две (2009), ибо они посвящены роли воспалительных дермальных дендритных клеток нерезидентного происхождения при псориазе.
При гомеостазе кожные дендритные клетки в основном имеют резидентное происхождение, поскольку происходят от местных (резидентных) предшественников-моноцитов.
Можно или нельзя называть эти предшественники-моноциты стволовыми?
В известных мне источниках однозначного мнения на этот счет нет.
Но суть от этого не меняется: при гомеостазе роль кровяных моноцитов и дендритных клеток в обновлении пула кожных макрофагов мала, а пула дендритных клеток еще меньше.
Насчет других тканей - не знаю, поскольку изучал этот вопрос только для клеток кожи.
Sphinx:
Кроме того, я не представляю, чтобы за 5 лет я не травмировал бы кожу хотя бы микроскопически: трением одежды, расчесыванием. А антигенная нагрузка на кожу постоянна.
Травма травме рознь.
Эффект Кебнера может быть только при достаточно длительной и интенсивной (хотя может быть небольшой по площади) открытой травме или инфекции дермы.
Подробнее в этих статьях: link1, link2
...
Согласно предложенной модели патогенеза местное дермальное воспаление может вызвать инициацию псориатического пятна только в том случае, сначала вызовет против себя реакцию приобретенного иммунитета.
Stator:Поверьте, что разгрузок и чисток самого разного рода я провел в своей жизни немало.
Да, еще забыл добавить - возможно, что ваше уменьшение паси до 1-2 после применения фагов связано просто с тем, что вы применяли "разгрузку", т.е. попросту ограничивали себя в питании, и, как следствие этого, опять же снижалось негативное воздействие синдрома "негерметичной кишки". Чтобы это проверить, надо просто повторить "разгрузку" без приема фагов. Наверняка вы применяли разгрузку и ранее, но такого впечатляющего успеха не было. Возможно, что прием фагов и глотание "кишки" повлиял психологически (по принципу плацебо) - недавно тут где-то обсуждали, что чем труднее (и дороже) достается лекарство (и чем сложнее его применение), тем лучше от него эффект.
Что касается спирта, то он обладает бактерицидностью.
Вот неплохая статья, в которой перечислены многие дезинфицирующие вещества.
Цитирую из нее:
...
Спирты обладают слабыми бактерицидными свойствами (под их воздействием погибают далеко не все бактерии).
...
Этиловый спирт - бесцветная летучая жидкость, температура кипения 78,4°С. С водой смешивается в любых пропорциях с выделением тепла. Применяется в хирургической и лабораторной практике для обеззараживания операционного поля, рук персонала, кожи при инъекциях и др.
Бактерицидным действием обладают 50% спирты, но максимально выражены бактерицидные свойства у 70% спирта. Применять спирты большей концентрации не следует, так как они быстро свертывают белок, уменьшая тем самым проницаемость спирта в глубь клеток микроорганизмов. Разведенный спирт медленнее свертывает белки и поэтому лучше проникает в глубь клеток.
Участники нашего форума, которые описывают некоторое облегчение псора после хорошей выпивки, увидели временный положительный эффект бактерицидности этилового спирта.
Их конкретные штаммы псорагенных бактерий видимо оказались чувствительны к этиловому спирту.
Однако положительный эффект потребления спиртосодержащих напитков не может быть длительным.
Очень быстро отрицательное воздействие спирта (повышение проницаемости кишечника, перегрузка печени и т.д) перевесит положительный эффект его бактерицидности.
Полагаю, что Вы не найдете ни одного поста на форуме, где описывается реальное излечение псориаза путем регулярного приема спиртного...
Цитирую сам себя :-) - часть 1, Модель патогенеза псориаза. стр.50:
Различные исследователи пытались оценить влияние Helicobacter pylori (HP) на течение
псориаза или на проницаемость кишечника. В работе (Павленок 2001) было проведено
сравнительное обследование двух групп псориатиков (38 и 12 пациентов): имеющих и не
имеющих HP. 55% HP+ псориатиков беспокоил интенсивный зуд, в то время как у HP(-) этой
проблемы не было, псориатические поражения ногтевых пластинок наблюдались у 47%
HP+ псориатиков, против 17% у HP(-). 21% HP+ псориатиков жаловались на периодические
неинтенсивные боли в суставах. Среднее значение PASI у HP+ псориатиков было на 20%
выше. В работе (Qayoom2003) были обследованы 50 псориатиков и 50 здоровых. Среди
псориатиков оказалось 40% HP+, в то время как среди здоровых только 5%. В работе
(Fukuda 2001) были обследованы 33 пациента: 15 HP+ и 18 HP(-). Было показано, что средняя
проницаемость кишечника, определенная сукроза-тестом у HP+ пациентов равна 345 мг/г
против 59 мг/г у HP(-), т.е. повышена более чем в 5 раз. Именно на эту работу ссылается
(Pietrzak 2009) в попытке объяснить ремиссию псориаза у HP+ пациента, получившего
комплексное лечение, включающее анти-хеликобактерную терапию.
Если Вы избавитесь от HP, то как следует из работы (Fukuda 2001) у Вас должна стать ближе к норме проницаемость кишечника. Это уже хорошо.
Immortal:Все-таки исследования правильно проводить после того, как появляется теория или хотя бы какие-то серьезные предположения. По результатам исследований теория (предположения) могут быть подтверждена (полностью или частично) или опровергнута (полностью или частично).
Любые теории имеют право на жизнь. Дисбактериоз имеет, наверно, процентов 70 населения, ибо ритм жизнь такая. Ненормальную проницаемость кишечника обеспечивает целиакия. Но связь целиакия-псориаз единичная. Нет исследования какие бактерии "псорагенные", их количества - нет теории.
Immortal: Вы не задумывались, что у вас действительно были проблемы ЖКТ, которые пролечив вы устранили источник хронической инфекции, который вызывал излишнюю активность T-лимфоцитов и неправильное функционирование иммунной системы?Еще как задумывался, последние 6 лет аж обзадумывался .
A_112:Благодаря жесткой диете, фиточаям и аюрведическим таблеткам (а какие именно Вы принимали?) микрофлора тонкого кишечника изменилась в лучшую сторону.
В 2006 году я полностью почистился и остановил страшнейшее суставное обострение, пропив аюрведических таблеток, и придерживаясь йогической диеты (рис+маш, рис+нут), еще были фиточаи и лепехи из муки грубого помола. Так я питался месяца полтора, потом чуть расширял диапазон продуктов, добавив овощи на пару. И все прошло. Где-то на полгода, а потом выпил топленого молока и понеслась опять псориатическая болезнь. На молоко я словил жуткий дрищ.
Поэтому диеты важны. Вопрос только в том, почему они перестают помогать?
В результате отравления испорченным молоком вновь сформировался тонкокишечный СИБР и подзаселилась новая псорагенная бактерия (и/или размножились недобитые).
...
Предполагаю, что у всех псориатиков есть предрасположенность к псориатической болезни.
Ключевыми условиями реализации этой предрасположенности являются:
а) тонкокишечный СИБР и
б) наличие в его составе псорагенных бактерий.
Immortal: Я знаком очень со многими врачами, и толковыми - если было всё так просто - проблему псориаза давно решили.Дерматологам очень непросто признать, что проблема псориаза может быть решена без их участия.
Aly187: И ещё по поводу комплексной методики Гараевой -- уж больно и в ней сказочные результаты -- что за методика -- не познакомите с ней ??
Гараева Зухра Шамилевна работает в КГМА (г.Казань).
Активно поддерживает местное "Общество больных псориазом".
Участвует в работе "Школы борьбы с псориазом", которая существует в рамках РКВД.
Вот анонсы ее встреч с паицентами: 2011, 2012.
Осенью 2009 году участвовала в семинаре (делала доклад), который проводился в Москве в связи с приездом Джона Пегано.
A_112:Разгрузочных дней было 10.
Сколько суммарно было яблочных дней?
Я понял, что яблочный сок вы пили преимущественно из пачек. Да?
Если так, почему не свежевыжатый?
Ingeborga задала несколько правильных вопросов:Попробую ответить...
У Вас были/есть какие-то заболевания кишечника?
Какие-то симптомы, указывающие на неладное с этим органом?
Почему вы так плотно занялись этим обследованием, только ли на основании предположений Пегано??
A_112: Как вы считаете острый перец, лук, чеснок и имбирь убивают нежелательные бактерии?Многие компоненты фиточаев, рекомендуемых при псориазе, обладают бактериостатическими свойствами.
Sphinx:Trends Immunol. 2006 Dec;27(12):545-51.
Почему Вы решили что это серьёзная работа? Потому что он в кохрейновской библиотеке? Там есть работы по несуществующей зааминелле, академика Назимы Абдуллаевны Декхан-Ходжаевой.
Тут скорее вопрос - почему она одна (я в этом глубоко не уверен)? Судя из названия статьи речь идет только о пептидогликане как этиологическом факторе.
Barbara Baker
Книги:
Baker BS. Recent Advances in PSORIASIS: The Role of the Immune System. ICP Imperial College Press, 2000, 180 p. ISBN 1860941206
Baker BS. Skin Immune Mechanisms in Health and Disease, 2006, Garner Press, 328 p. ISBN 0955160308.
Эти две книги стоят у меня на полке. Были куплены через Amazon почти сразу после их выхода, обе внимательно прочитаны и очень сильно повлияли на мои представления о патогенезе псориаза.
Ее научные статьи (только о псориазе).
Уайта:
Да, простуда все возвращает . Непонятно почему только, если следовать теории проницаемости кишечника.
...Теории проницаемости тонкого кишечника для специфических бактериальных продуктов...
Действительно, согласно этой теории (модели патогенеза) предполагается, что основным источником поступления бактериальных продуктов в кровоток является микрофлора тонкого кишечника.
Но, если в организме есть (постоянно или временно) какие-либо бактериальные инфекции (тонзиллярные, урогенитальные и т.п.), то происходит дополнительное поступление бактериальных продуктов в кровоток.
Дополнительное поступление -> псориаз ухудшается.
Это ухудшение будет особо заметно, если бактериальная инфекция вызвана псорагенными бактериями
(например пиогенным стрептококком).
Тут нет противоречий.
30 июня 2013 - 12:34
Почти каждый из псориатиков получив ремиссию, осознанно или подсознательно ждет следующего рецидива.
Если ремиссия достигнута с помощью какого-либо препарата или процедур, то никогда неизвестно - будет ли этот же препарат или процедуры столь эффективны в будущем.
Цель моих умозаключений (построение модели патогенеза) и экспериментов на себе (курс 09/12 и курс 04/13) найти такое лечение псориатической болезни, после которого
а) Наступает длительная 100% ремиссия и вероятность рецидива сведена к минимуму.
б) А если рецидив все же наступает, то повторный аналогичный курс лечения будет столь же эффективен, как и предидущий.
help:
... не могу понять таблицу в разделе 3.
- Сначала рез-т теста (СИБР не обнаружен, всякая фигня в незначительном количестве)
- Потом лечение. От чего? СИБРа нет, обнаруженная флора в непатологических количествах, чего лечить-то?
Незначительная псорагенная микрофлора обнаружена в зоне связки Трейца. Вполне вероятно, что "ниже по течению" (а там еще несколько метров тонкого кишечника) - ее гораздо больше.
И псориаз в незначительных количествах остался.
Почему не попытаться добить эту микрофлору полностью и тем самым получить полное исчезновение псора?
Или лучше ждать пока она вновь разрастется и повлечет рецидив?
Я решил попытаться ее добить - именно поэтому и провел курс лечения 04/13.
В 2002 году доступной информации о псориатической болезни было на порядок меньше, чем сегодня.
Было очень мало книг на русском языке.
В Интернете совсем не были доступны англоязычные научные публикации (а сейчас доступны все).
Да и мое представление о псориатической болезни было немногим глубже, чем представление Джона Пегано.
Из исторического интереса почитайте материала семинара 2002 года .
Соблюдение даже очень жесткой диеты (Рацион 2000) не смогло остановить постепенное ухудшение моего псора.
Кроме того на годы 2000-2005 пришлось масса сложных семейных событий.
И грустных (болезни и смерть бабушки - 2002, болезни и смерть отца - 2003), инсульт и инвалидность мамы (2005)...
И счастливых (рождение второго сына в 2003)...
И это только верхушка айсберга.
Забота о близких, стрессы, связанные с их кончиной, заботы о маленьком ребенке - все это ставит заботы о собственном здоровье на второй, третий,..., десятый план.
Так что да, диету и режим питания - в эти годы далеко не всегда соблюдал.
И только с 2007-8 годов обстоятельства сложились так, что я вновь смог обратить на свой псор достаточное внимание.
Особенно после звоночка с началом псориатического артрита.
Временный каплевидный псориаз может возникнуть как раз во время или сразу после временной тонзиллярной стрептококковой инфекции.Aly187:
Если у меня хроническая простуда годами и какой-нибудь стафилококк или хто ещё годами живёт в организме ( вне кишечника ) , то у меня ( и у СуперМакса , например ) может быть интоксикация и псориаз только от деятельности этой гадости в организме ( вне кишечника опять же таки ) и вся кишечная братия может изначально и не иметь к этому вообще никакого отношения и никакого СИБРа у меня может и не быть ??
ddSat: А псориатики - это уже такая народность?Если погуглите, то обнаружите, что на нашем форуме слово "псориатик" более 50 раз используется, да и в Инете часто встречается.
Предполагается, что причиной псориатической болезни является хронически повышенный уровень специфических бактериальных продуктов в кровотоке. Которые образуются в результате жизнедеятельности и распада тонкокишечной микрофлоры.Aly187:
Кстати -- у брата есть гастрит -- и жрет он все подряд -- а псора практически нету (ТТТ) -- только на ВЧГ вялотекуще немного -- а у меня гастрита вроде нету ( я так думаю ) -- а псора очень и очень много ...
Согласно модели патогенеза псориаза воспалительные процессы в тонком кишечнике способствуют повышению проницаемости кишечника для бактериальных продуктов (подпроцесс SP1). И тем самым усугубляют течение псориатической болезни.
Предполагаю, что хронический гастродуоденит может способствовать ухудшению нашей болезни...
Сам по себе гастродуоденит не повышает поступление бактериальных продуктов в кровоток, если желудок и 12п кишка стерильны.
Из дырявого, но пустого, сита ничего не просыпется
К сожалению псориаз часто сочетается с другими заболеваниями.
Статистику созаболеваемости можно посмотреть здесь (стр.76, рис.12).