Наиболее интересные вопросы и мои ответы с форумов пациентов
(с октября 2012 по 8 августа 2015). Раздел 1.

Внимание!
Клик на дате-времени поста - переход на форум к оригинальному посту!
Задавайте новые вопросы и/или делайте комментарии!
Зеленым цветом выделены исправления и добавления, отсутствующие в оригинальном посте.

Разделы: 2.Антибиотики или фаги?, 3.Кишечный лаваж, 4.Гепатобилиарная система и 5.Разное

1. Тонкокишечный СИБР (синдром избыточного бактериального роста).

Разделы 2,3,4 и 5 на другой странице.
2. Антибиотики или фаги?
3. Кишечный лаваж, Фортранс и другие методы очищения кишечника.
4. Гепатобилиарная система (печень, желчный пузырь, производство желчных кислот).
5. Разное. Влияние других заболеваний.

1. Тонкокишечный СИБР (синдром избыточного бактериального роста).

Должен ли СИБР быть тяжелым для возникновения псориатических симптомов?

9 октября 2012

Где сказано что СИБР должен быть обязательно тяжелым? Вовсе не обязательно!
Даже среди 121 псориатика (PASI >=20) 21,5% не имел СИБР (т.е. уровень популяций был ниже 10E5 КОЕ/мл), а 19,8% имели СИБР I степени (уровень выше 10Е5, но ниже 10Е6).

Играет роль совместное воздействие двух подпроцессов:
SP1. Повышенная проницаемость кишечных стенок для бактериальных продуктов
SP2. Рост популяций псорагенных бактерий на слизистой тонкого кишечника.
Т.е. например популяция Str. agalactiae может быть небольшая (около 10E4 КОЕ/мл), а проницаемость сильно выше нормы. В результате хотя и специфического пептидогликана PG-Y образуется относительно немного, но его существенная часть попадает в кровоток :-(.

Отмечу, что результаты, полученные в Ульяновске, их авторы не интерпретируют однозначно.
Вашу критику полностью принимаю на свой адрес. Я - автор новой модели патогенеза псориаза, в которой его причина предполагается в составе (качественном и количественном) тонкокишечной микрофлоры. Ульяновские результаты не противоречат моей модели, более того, они помогли ее уточнить. Этим летом результаты и модель были представлены на псориатической конференции в Стокгольме. Можете посмотреть доклад и рецензии на модель на моем сайте

Как узнать есть ли тонкокишечный СИБР?

18 января 2013

Простейший предварительный способ - это водородный тест с помощью гастролайзера. В Москве его делают во многих местах. Например в институте Габричевского. Этот тест позволит Вам (с достоверностью около 90%) узнать есть или нет у Вас СИБР. Однако водородный тест ничего не скажет о конкретных бактериях, которые есть в тонком кишечнике.

Для того, чтобы определить конкретные бактерии и их чувствительность к антибактериальным препаратам нужно выполнить зондирование тонкой кишки (на участке от 10 до 40 см за связкой Трейца, т.е. сразу после двенадцатиперстной). В этой зоне стерильно забирается немного аспирата (тонкокишечного сока), который затем изучается в лаборатории. А именно определяется количество и виды бактерий в аспирате. А для тех, которые считаются патогенными или просто оказываются в избытке - определяется чувствительность к антибиотикам и фагам.
Подробнее о СИБР и его диагностике.
Отмечу, что диагноз СИБР ставится только, когда суммарное бактериальное обсеменение превышает 1.хE5 КОЕ/мл. Но предполагается, что даже при меньшем уровне (например 1.E4 КОЕ/мл) обсеменения патогенными Str.pyogenes, Str.agalactiae или E.faecalis создаются условия для поддержки псориаза и/или псориатического артрита.

Именно поэтому результат водородного теста нужно интерпретировать так:
положительный - обязательно проведите тонкокишечное зондирование и посев аспирата.
отрицательный - с вероятностью 80-90% уровень бактериального обсеменения невысокий, однако какие именно бактерии неизвестно. Все равно проведите тонкокишечное зондирование и посев аспирата :-)

Что нужно, чтобы сделать тест на тонкокишечный СИБР?

17 февраля 2013

Stator: Вы потратили неделю на поиски лаборатории в Москве, наверное на периферии можно вообще не искать?

Главная проблема - это найти бактериологическую лабораторию, в которой согласились бы исследовать тонкокишечный аспират по методике исследования кала на дисбактериоз. Общаться нужно напрямую с заведующей или ведущим сотрудником лаборатории. Если Вы такую лабораторию найдете, то договориться с эндоскопистом - гораздо меньшая проблема. Аспират нужно доставлять в лабораторию как можно быстрее (он должен попасть в работу не позже, чем через 6 часов после его забора).

Как проходит ЭГДС-обследование для СИБР-теста?

17 февраля 2013

Stator: А как проходило обследование и забор биоматериала для анализа? Глотали хитрую "кишку"? Насколько это болезненно?

Это было не первый раз в моей жизни. Хитрую кишку вставляет эндоскопист. Предварительно проводится местная анестезия - анестетик забрызгивают в горло. Болевых ощущений нет. Однако психологически чувствуешь себя подопытным кроликом :-). Поскольку я просил только брать аспират и биоптат и ничего не осматривать, то вся процедура длилась не более 10 минут. Стандартное время проведения 20-30 минут. Эндоскопист может взять биоматериал в зоне до связки Трейца (т.е.в самом конце двенадцатиперстной кишки) или сразу после связки Трейца (в самом начале тощей кишки). В известной мне литературе однозначности здесь нет. Однако с финансовой точки зрения забор биоматериала в двенадцатиперстной кишке может оказаться дешевле.

Тонкокишечный СИБР и дисбактериоз толстого кишечника.

Melody:
То, что псориаз связан с кишечными бактериями - это точно. После лечения дисбактериоза я избавилась от 90% своего псора.

Можно ли применить этот метод лечения при обострении или сначала надо устранить обострение?

Lelya:
Можно ли применить этот метод лечения (после обследования на СИБР и если он обнаружится) при обострении или сначала надо устранить обострение?

В норме бактериальные продукты поступают в кровоток в основном из кишечника.

Алла:
Кишечник почистить можно, а вот что делать с другими частями организма (лёгкие, носоглотка), ведь бактерии и там живут.

Стрептококковые инфекции могут спровоцировать начало псориаза или его серьезное ухудшение.

27 февраля 2013 - 18:23

Алла:
Врачи наверняка знают взаимосвязь псориаза или может быть даже причину - стрептококковые инфекции.

Почему обследование на СИБР не принято включать в список услуг?

Почему используется термин "псорагенные"?

01 марта 2013

FROL: Почему Вы называете их псорагенными?

Сначала я предполагал этот термин применять в кавычках, но потом внимательно почитал статьи (начиная с 1970-80 годов), где он употребляется (psoriagenic agent, psoriagenic antigen, psoriagenic stimulus) и понял, что вполне допустимо и без кавычек. Использование этого термина правомерно, поскольку оно основано на многочисленных фактах влияния стрептококковых инфекций на инициацию и ухудшение псориаза. Однако использовать термин "стрептококки" некорректно, поскольку во-первых не все стрептококки так влияют на псориаз, а во-вторых Enterococcus faecalis (который до 1984 назывался Streptococcus faecalis) также резко ухудшает псориаз.

К каким врачам нужно обращаться, чтобы пройти СИБР-тест?

06 марта 2013 - 22:26

Touch_of_soul: Нужно идти к гастроэнтерологу, чтобы провериться на СИБР?

Нужно обращаться к двум врачам: в первую очередь в эндоскопическое отделение с вопросом: "Вы можете во время ЭГДС взять у меня аспират в зоне связки Трейца для последующего микробиологического анализа?"

Предположим эндоскопист говорит - "Да, могу." Почему не взять? И аспират и дополнительную денежку?

Но вот закавыка - нужно, чтобы в баклаборатории согласились взять пробирку с аспиратом на микробиологическое исследование - полностью аналогичное тому, как исследуют кал на дисбактериоз.
Есть два пути для того, чтобы получить положительный ответ; "Приносите - возьмем!".
Первый путь: в баклабораторию по Вашей просьбе обратится врач-эндоскопист,
второй пусть - вы сами попробуете переговорить с заведующей баклаборатории.
Если баклаборатория не перегружена, то наверное согласятся.
Либо из интереса, либо в связи с просьбой врача-эндоскописта, либо просто потому, что Вы платите денежку...
В моем случае согласились из интереса...

Да может быть так, что баклаборатория, в которой согласятся исследовать аспират, будет находиться в другом медучреждении. Пробирку с аспиратом нужно доставить не позже, чем через 6 часов после ЭГДС.

Ну вот - имеете две договоренности с эндоскопистом и с баклабораторией. Можно записываться на ЭГДС.
Лучше всего в начале недели, чтобы аспират попал в баклабораторию задолго до выходных.

Получите результат - сообщите. Попробую дать рекомендации по проведению разгрузки с фагом с учетом собственного опыта.

О чем нужно спросить врача-эндоскописта?

07 марта 2013 - 11:53

Вопрос эндоскописту: "Вы можете во время ЭГДС взять аспират в зоне связки Трейца для последующего микробиологического анализа?"

Здесь все слова ясны для любого эндоскописта. Биоматериалы (аспират, биоптат, отделяемое и т.п.) они берут у пациентов для последующих исследований ежедневно. Важно, чтобы эндоскопист знал, что исследование будет в проводится в баклаборатории культуральным методом, т.е. путем посева. Это важно.
Да, если Ваши средства позволяют, то стоит одновременно взять и аспират и биоптат. И в баклаборатории заказать два независимых исследования этих биоматериалов. Их результаты взаимно дополняют друг друга.

Совокупность двух процессов поддерживает псориаз.

07 марта 2013 - 12:09

Предполагается, что дуоденальная микрофлора окажется в количестве более 10Е5 КОЕ/мл (это и есть диагноз СИБР). Но также предполагается, что в составе этой микрофлоры в каком-то количестве обнаружатся псорагенные бактерии (у меня вот обнаружилось 10E4 КОЕ/мл Str.agalactiae). Интенсивность поступления бактериальных продуктов в кровоток зависит от проницаемости тонкого кишечника. Именно совокупность этих двух процессов (повышенной проницаемсти и повышенного специфического бактериального обсеменения) в тонком кишечнике поддерживает системный псориатический процесс.
Посмотрите слайды.

Если тонкокишечный СИБР с псорагенными, то обязательно будет псориаз?

08 марта 2013 - 00:28

al-tmb2: По этой логике все у кого есть или вернее появляется СИБР и псорагенные бактерии Str.agalactiae должны заражаться псориазом?

Нет конечно. Во-первых слово "заражаться" не подходит. Псориаз незаразен. Лучше использовать слово "проявляться".

Обязательных дополнительных условий предполагается несколько:

Самая первая инициация псориаза возможна только в том случае, если кожа примирована.
Это означает, что на коже было воспаление, вызванное одним из видов псорагенных бактерий.
Т.е. кожа "познакомилась" с одним из этих кожных патогенов.
Это может быть во время любой кожной травмы, нарыва или инфекции.
Или даже во время стрептококковой тонзиллярной инфекции.
Такое примирование может произойти задолго до того, как в тонком кишечнике окажется СИБР. Или много лет спустя.
Но без этого примирования псориаз не начнется никогда, даже если у Вас будет очень серьезный СИБР.
Примирование кожи (всей или каких-то отдельных мест) происходит один раз и навсегда - это свойство кожной иммунной системы.

Но даже, если примирование уже случилось и СИБР с псорагенными основательно закрепился в тонком кишечнике - этого недостаточно.
Для инициации псориатического высыпания на том месте, где его никогда не было, необходим триггер, т.е. некое дермальное воспаление. Все знают что такое эффект Кебнера?
Это когда на месте царапины или ушиба появляется новая псориатическая бляшка.

Предполагается, что эффект Кебнера также может вызывать папилломавирус.
А точнее попытка его экспансии из эпидермиса (где он находится внутри кератиноцитов) в дерму.

Известно, что безобидные папилломавирусы живут на коже у многих здоровых людей (бессимптомное носительство).
Известно, что распространенность их среди пациентов с псориазом существенно выше нормы.
(Гипотеза о том, что определенные виды папилломавирусов могут быть триггерами псориатических высыпаний, сформулирована и обоснована во второй части монографии.)

Известно, что интенсивность и форма проявления псориаза коррелируют с определенными генетическими отклонениями в коже. Отмечу, что корреляция - это не прямая связь. Сегодня неизвестно ни одного генетического отклонения, которое бы с неибежностью вело к проявлению псориаза или псориатического артрита.

В рамках предложенной модели патогенеза математически точный ответ такой:
СИБР и псорагенные бактерии в тонком кишечнике являются необходимым, но недостаточным условием для проявления псориаза.

Тонкокишечный СИБР с псорагенными бактериями и псориаз. Какова взаимосвязь?

08 марта 2013 - 01:06

al-tmb2: А наоборот бывает? Если СИБРа нет и этих "псорагенных" бактерий нет, а псориаз имеется в наличии)?

Могу ответить по поводу СИБР в тонком кишечнике.
Считается, что дуоденальный СИБР отсутствует, если посев дуоденального аспирата показал ОМЧ < 5 (общее микробное число в количестве менее 10Е5 КОЕ/мл.)
В исследовании, проведенном в Ульяновске, дуоденальное ОМЧ >=5 оказалось только у 78,5% из 121 обследованного псориатика. У остальных 21,5% псориатиков дуоденальное ОМЧ было < 5.
Что это значит?
Либо для проявления псориаза у этих 21,5% псориатиков оказалось достаточно ОМЧ < 5 (например из-за очень высокой проницаемости кишечника), либо повышенное ОМЧ в аспирате у них имеет место быть "ниже по течению" (т.е. не в двенадцатиперстной кишке, а последующих отделах тонкой кишки).
Напомню, что длина тонкого кишечника у взрослого человека около 5 метров...
Есть еще ньюанс: культуральный посев не позволяет обнаружить все виды бактерий, присутствующие в биоматериале...

Так что да, у конкретного псориатика дуоденальное ОМЧ может оказаться и меньше 5.
Т.е. формально некоторым из Вас диагноз дуоденальный СИБР могут и не поставить.
Ну например у меня согласно недавнего теста от 28.01.13
Формально СИБР нет (ОМЧ <3), а псориаз чуток остался (PASI=1,5).
Полагаю, что виновники этих моих точечных высыпаний - остатки псорагенных бета-гемолитических стрептококков.

Стрептококки - откуда они в тонком кишечнике?

08 марта 2013 - 17:02

help:
Этот стрептококк (Str.agalactiae) имеет место быть во влагалище у трети женщин и через родовые пути передаётся ребёнку. Но этот вариант не катит, потому что в Америке (и у нас, кажется тоже, не уверен) всем во время беременности делают тест на эту бактерию (CAMP-test).

Стептококки совершенно не обязательно получать во время рождения. С ними сталкивается практически каждый человек во время ОРЗ или мелких кожных трав. Многие здоровые люди являются их носителями (например в тонзиллах). Но это вовсе не значит, что эти стрептококки прижились в тонком кишечнике в существенных количествах.

Почитайте о СИБР. (раздел этиология). У каждого из нас могут быть свои причины для того, чтобы в почти стерильном (в норме) тонком кишечнике поселились и хорошо размножились бактерии (и в том числе и псорагенные).
И первым делом (после обнаружения СИБР) следует понять - почему он есть у Вас?

...

Если говорить о родной маме, то каждый из нас должен был получить от нее массу полезных бактерий во время кормления грудью. При искусственном вскармливании микрофлора кишечника (в нижних отделах тонкого и в толстом) формируется сложно. "Исскуственники" часто мучаются животиком, у них чаще возникает атопические диатезные проявления на коже.

Можно ли обойтись без ЭГДС? Кто подбирает фаги?

08 марта 2013 - 22:21

Медведица:
1. Можно ли сделать СИБР-тест без прохождения такой ужасной процедуры, как ФГС? Кровь там, слюна и прочие выделения не подойдут?
2. Кто по результатам теста возьмет на себя ответственность грамотно подбирать фаги?

Только непосредственное исследование тонкокишечного аспирата и/или биоптата дает достоверную картину микробного присутствия в тонком кишечнике. А культуральный посев позволяет сделать дополнительный тест на чувствительность (не забудьте его заказать!) выявленных в избытке бактерий конкретным фагам и антибиотикам.
Для этого не годится никакой другой биоматериал.

2. В принципе это может сделать грамотный гастроэнтеролог, знающий что такое СИБР. Более того он должен помочь Вам разобраться в причинах СИБР. Но только сразу нужно объяснить ему, что помимо СИБР в целом Вы хотите избавиться также от всех выявленных псорагенных бактерий. Что касается меня, то я ни с кем не консультировался. Фаг подбирал по результатам теста СИБР в первую очередь по чувствительности псорагенных бактерий. Дозировку и частоту приема осуществлял по инструкции к фагу, а также исходя из своего предшествующего опыта.

Влияет ли УФ-терапия на тонкокишечный СИБР?

09 марта 2013 - 16:17

Aly187: Например , моя ремиссия от УФ -- мне очень интересно , есть ли сейчас мне смысл возиться с анализами или они будут скорее всего отрицательными и СИБР от УФ уходит точно так же как и от фагов, только их подбирать не надо и организм при УФ сам умеет бороться с СИБР ??

От УФ облучения кожи микрофлора кишечника никак не меняется. Так что, если ремиссия только от УФ, то скорее всего Ваш СИБР в тонком кишечнике, к сожалению сохранился.
УФ подавляет работу кожной иммунной системы, а точнее дендритных клеток, которые являются одним из ключевых действующих игроков в псориатическом высыпании.

Псорагенная микрофлора и проксимальный СИБР при псориазе.

09 марта 2013 - 17:04

Что касается термина "псорагенные бактерии", то это просто удобное название для всех видов стрептококков и энтерококков, которые имеют пептидогликан аналогичный Str.pyogenes.
Точный их перечень (если Вас заинтересует) можно получить по общедоступной микробиологической БД.

Что касается СИБР при псориазе, то почитайте работы, которые прикреплены к обзорной заметке.
Дуоденальный СИБР с ОМЧ >= 5 был обнаружен у 78,5% обследованных из 121 пациента (у остальных ОМЧ было < 5).
Тяжесть псориаза коррелировала с тяжестью СИБР.

Но конечно каждый сам решает стоит или нет провести тест на СИБР.
Кстати есть предварительное обследование на СИБР - это водородный тест (его достоверность 80-90%). Он конечно не дает информации о том какие именно бактерии прижились в тонком кишечнике и, следовательно, никак не помогает в том, как лечить СИБР. Результат водородного теста возможно поможет принять Вам решение о более детальном и сложном обследовании во время ЭГДС.

ЭГДС. Это жесть?

09 марта 2013 - 17:58

Медведица: Я тоже ее проходила, поэтому настаиваю на этом слове. Понятно, что в крайних ситуациях она жизненно необходима, но это жесть. От ободранного горла наркоз вряд ли поможет, да и как во сне слюной не захлебнуться? ...

Псориатический артрит (ПА) и тонкокишечный СИБР.

09 марта 2013 - 17:58

Медведица: Кстати, да: а ПА в теории с СИБРом как аргументируется? Всё-таки, это не загнанный с кожи УФ-ом или другими методами псориаз "лезет через суставы", это отдельный процесс, который может с состоянием кожи вообще никак не коррелировать.

Предполагаю, что ПА также взаимосвязан с СИБР.
Построение детальной модели патогенеза ПА, такой как получилась модель патогенеза псориаза, я сознательно (уже в процессе написания монографии) отложил на будущее.
Но тот материал о ПА, с которым успел познакомиться, позволяет предположить, что первопричину ПА, как и первопричину псориаза, следует искать в микрофлоре и проницаемости тонкого кишечника.

В частности почитайте мою личную историю борьбы с серьезным ПА-проявлением в 2008 году.
Разгрузки и фаги однако помогли.
Причем пока (уже почти 5 лет прошло) никаких симптомов ПА нет.

Можно ли СИБР-тест заменить на какой-либо анализ крови?

09 марта 2013 - 17:58

al-tmb2: А анализ крови эти бактериальные продукты как-то обнаруживает?

Тонкокишечный СИБР и ремиссия после УФ-терапии. Как это сочетается?

09 марта 2013 - 18:23

Aly187:
То есть Вы считаете , что у меня при моем прекрасном состоянии сейчас и СИБР цветет в полном объеме , и повышенная проницаемость как и была -- на месте -- а псора , как и у Вас -- практически нет ?? И все это только за счет подавления клеток Лангерганса или там еще чего ? И все это при том , что Вы соблюдаете диету 2006 , а я уже давно не соблюдаю никакой диеты вообще ...
Я же ведь тогда должен же как-то ощущать наличие СИБР у меня ?? Повышенная проницаемость кишечника и СИБР --> сильнейшая интоксикация организма продуктами биораспада бактерий -- этот процесс не заметить весьма сложно , я думаю ...
Да и в таком случае в такой ситуации псор должен постараться вылезти наружу через ПА или ногти, уж если принять , что через кожу его УФ "не пускает" -- Но все мы знаем -- этого не происходит при фототерапии ...
Вам не видится в этих обстоятельствах , мягко говоря , некоторая нестыковочка ??

УФ подавляет псориаз, воздействуя на дендритные клетки (клетки Лангерганса - это синоним эпидермальных дендритных клеток). УФ воздействует и на дермальные и на эпидермальные дендритные клетки. Именно его воздействие на дермальные дендритные клетки приводит к подавлению кожного псориатического процесса. Это установленный факт.
...

Теперь то, что касается СИБР - он может протекать бессимптомно. Именно так это происходило у меня.
Никаких отрицательных моментов в ЖКТ я не ощущал (за исключением редких случаев приема недоброкачественных продуктов - но это бывает с каждым).
Думаю, что большинство псориатиков имеют нетяжелый СИБР (проявления СИБР сильно зависят от бактериального состава).

У меня ОМЧ = 7 на 99% определялся бифидобактериями (все остальные были в количестве не более 10Е4), а они не считаются патогенами. А ведь именно избыточное присутствие бифидобактерий в тонком кишечнике определили диагноз - СИБР II степени.
...

Насчет того, что "подавленный псор" должен вылезти в другом месте.
Так бывает, но конечно не у всех и не обязательно.

Для того, чтобы это произошло, у Вас где-то в организме должен начаться (или уже быть) воспалительный процесс.
Течение этого процесса может сильно усугубиться из-за повышенного уровня бактериальных продуктов (и содержащих их фагоцитов) в крови.

Как объяснить врачу, что я хочу сделать СИБР-тест?

10 марта 2013 - 13:41

Я обратился напрямую с зав.эндоскопическим отделением и сообщил ему, что хочу провести тест на СИБР и нужно взять тонкокишечный аспират и биоптат для последующего обследования, поскольку у меня псориаз.
Этого было вполне достаточно - никаких направлений или заключений других врачей не понадобилось.

При этом я сослался на результаты обследований 121 псориатика в Ульяновске.
Зав. отделением только попросил, чтобы я сам договорился и объяснил, что именно я хочу узнать, в баклаборатории.

А для врачей распечатайте, например, обзорную заметку и 1-2 статьи, к ней приложенные.

Тонкокишечный СИБР и ремиссия псориаза.

10 марта 2013 - 15:04

Sphinx:
Однако, теория Михаила никак не объясняет длительные ремиссии (у меня 5+ лет после ПУВА) по окончании массированного воздействия искусственной или естественной инсоляции.
Ведь СИБР никуда не делся и, таким образом, из крови в кожу ежедневно поступают миллионы моноцитов, преобразующиеся в тканевые макрофаги и ДК, которые волшебным образом, и по волшебной же причине теряют свою толерантность в коже и начинают судорожно "обучать" (там же, в коже, как я понял) лейкоциты всему плохому и вообще наводить кипиш.

Так что опасайтесь кожных травм, воспалений и инфекций,
Посмотрите рисунки 2-4 и 2-5 (стр.78 и 79) и текст к ним здесь.

СИБР с псорагенными в тонком кишечнике может быть (это необходимое, но не досточное условия псориаза в моей модели патогенеза), а кожа может быть чистая.
Полагаю, что СИБР с псорагенными в тонком у Вас слабый, если он вообще еще есть.

Попробуйте припомнить - за эти 5+ лет - не переносили ли Вы кишечных инфекций, не лечились ли антибиотиками или фагами, меняли диету, принимали травяные настойки или чаи?
Может быть своими действиями Вы уже убили свой СИБР с псорагенными?

Кстати Вы ведь не думаете, что СИБР в тонком кишечнике есть только у псориатиков?

Как получить направление на СИБР-тест?

11 марта 2013 - 21:36

help:
Есть проблема. Не весь мир живёт в Москве. Для врачей распечатанная заметка возможно и будет весьма интересна, но русского они не знают (случается, что знают, если врач из "наших бывших" или из арабов, учившихся в России). Второе - на эндоскопию нужно направление, в котором внятно написано, какая (предполагаемая) проблема, и что направляющий врач хочет от этого исследования. "В баклаборатории" договориться не менее проблематично, ибо лаборатория больничной кассы или больницы в наших реалиях, это некий автоматизированный "мини-конвейер", делающий в сутки многие тысячи исследований по стандартным протоколам. Частных лабораторий широкого спектра можно на всю страну пересчитать по пальцам, причём на одной руке. У нас есть небольшая проблема "поисследовать то, что в голову пришло", в других странах, думаю, примерно так же. Тесты на SIBO конечно же есть и делаются запросто, но по показаниям, нужно внятное объяснение причины теста. ...

Ссылайтесь на доклад, сделанный на псориатическом конгрессе в Стокгольме. Вся информация об этом докладе на английском языке здесь.

Кишечная пристеночная микрофлора весьма устойчивое сообщество. Да, конечно, если принимаете антибиотик, то убиваете существенную часть различных видов бактерий. Закончили принимать - они постепенно восстанавливаются в том же объеме и приблизительно в том же ассортименте.

Главная задача при обнаружение псорагенных бактерий (т.е. Str.pyogenes, Str.agalactiae, Enterococcus faecalis и др.) - добиться их максимально полного _избирательного_ уничтожения на всем протяжении ЖКТ.
Вы убивали почти все, что шевелится. А неубитый остаток очень быстро восстанавливал статус-кво.
А нужно убить только один или два вида, но полностью. Есть разница...

Если бы псориаз легко вслепую лечился антибиотиками, то это было бы известно.
Я знаю только три исследования, в которых был достигнут положительный эффект слепого применения:
в двух из них антибиотик вводили внутривенно еженедельно в течение 1 года!
В третьем правда антибиотик принимался только 60 дней ежедневно.
Вот они (нужны полные тексты - могу прислать): link1, link2, link3.

Нужен ли СИБР-тест? Нужна ли диета?

Largo:
Всегда подозревал, что дело в кишечнике... Очень интересная теория. Впервые меня заинтересовало так, что я решил зарегистрироваться на форуме  
Есть несколько вопросов к автору:
1) Если вы нашли псорагенные бактерии и подобрали к ним фаги, то почему бы нам просто не принимать фаги, без изнурительных анализов на СИБР?
2) Диета 2006 обязательна при таком лечении? Почему бы просто не исключить бактерио-образующие продукты (молочные например)?

Проксимальный тонкокишечный СИБР. Строгое определение.

14 марта 2013 - 19:54

"Проксимальный" в данном контексте означает "имеющий место в верхних отделах" тонкого кишечника, т.е. в 12перстной кишке и/или в зоне связки Трейца. Строгое определение СИБР в тонком кишечнике дано в книге
Дисбактериоз кишечника как клинико-лабораторный синдром. Современное состояние проблемы. ГЭОТАР-Медиа, 2007, 304 с.

В электронном виде она, к сожалению, пока не существует. Она стоит у меня на полке :-)

Цитирую таблицу (стр.92):

Нет СИБР:
ОМЧ менее 10⁵ КОЕ/мл.

СИБР I степени:
Нет анаэробной.
ОМЧ аэробной от 10⁵ до 10⁶ КОЕ/мл.
Основные представители:
Стрептококки, микрококки, стафилококки, лактобактерии, энтерококки, эшерихии, дрожжеподобные грибы.

СИБР II степени:
Есть анаэробная.
ОМЧ от 10⁶ до 10⁷ КОЕ/мл.
Основные представители:
Эшерихии, условно-патогенные энтеробактерии, бактериоиды, клостридии

СИБР III степени:
Преобладает анаэробная.
ОМЧ более 10⁷ КОЕ/мл
Основные представители:
Бактероиды, фузобактерии, клостридии, эшерихии, условно-патогенные энтеробактерии

ОМЧ – общее микробное число. КОЕ – колониеобразующая единица.

Именно на это определение ссылаются все известные мне источники на русском языке.

...

Во всех известных мне работах на английском языке SIBO определяется гораздо проще, без каких-либо степеней тяжести.

Нет СИБР: ОМЧ менее 10⁵ КОЕ/мл.
Есть СИБР: ОМЧ больше или равно 10⁵ КОЕ/мл.

Ну и конечно советую почитать.

Мое личное мнение -- что именно в классическом традиционном понимании и трактовке понятия СИБРа может , конечно же , и не быть ...
Все дело в том -- что само понятие СИБР крайне примитивно по своему смыслу и является всего-то навсего лишь примитивной чисто математической оценкой лишь количественного состава микрофлоры ...
По моему , качественный состав микрофлоры чего угодно гораздо более важен ...

Проксимальный тонкокишечный СИБР есть у всех псориатиков?

14 марта 2013 - 20:35

help: И всё-таки, вы не допускаете варианта, что у 100% псориатиков СИБРа может и не быть?

В своей монографии (Часть 1) на стр.51 я привожу Таблицу 3, составленную по результатам исследований, выполненных в Ульяновске в 2007-9 гг. Ранее я давал эту ссылку. Но поскольку по ссылкам переходить очень трудно, а вопрос серьезный, то далее я просто скопировал эту таблицу. Все ссылки на источники можно найти в монографии или например в этой обзорной заметке.


Табл.3. Просветная микрофлора проксимального отдела тонкого кишечника у псориатиков и здоровых



Далее текст со стр.50, содержащий комментарии к данной таблице:

...

Сводные результаты исследований просветной микрофлоры проксимального отдела тонкого кишечника (аспират брался в зоне связки Трейца) представлены в Табл.3.
Уровень SIBO более 10⁵ КОЕ/мл (ОМЧ > 5) был обнаружен у 95 (78,5%) псориатиков. Среднее ОМЧ (общее микробное число) для псориатиков составило 3х10⁶ КОЕ/мл, что существенно выше, чем в контрольной группе – 1,1х10³ КОЕ/мл. Была обнаружена корреляция между уровнем SIBO и типом, тяжестью и продолжительностью заболевания псориазом.
У 93% псориатиков обнаружены Bifidobacterium spp. – в среднем 2х10⁵ КОЕ/мл (в контрольной группе у 40%, в среднем 250 КОЕ/мл). У 84% псориатиков обнаружены Lactobacillus spp., в среднем 4,6х10⁴ КОЕ/мл; (в контрольной группе у 19%, в среднем 350 КОЕ/мл). У 65% псориатиков обнаружены Enterococcus spp. - в среднем 2х10⁵ КОЕ/мл (в контрольной группе не обнаружены). У части псориатиков обнаружены Str.pyogenes (9%) и Str.viridans (30%) (в контрольной группе не обнаружены).

Проксимальный тонкокишечный СИБР есть у всех псориатиков? Продолжение.

15 марта 2013 - 15:04

Aly187:
Мое личное мнение -- что именно в классическом традиционном понимании и трактовке понятия СИБРа может , конечно же, и не быть ...
Все дело в том -- что само понятие СИБР крайне примитивно по своему смыслу и является всего-то навсего лишь примитивной чисто математической оценкой лишь количественного состава микрофлоры ...
По моему, качественный состав микрофлоры чего угодно гораздо более важен ...

Стерильный ЖКТ - кому это нужно?

15 марта 2013 - 23:23

konstantin:
Если я промою кишечник к примеру, слабым раствором марганца, слабым раствором уксуса или слабым раствором спирта с помощью не важно какой практики, стерилизуя его - псориаз пройдёт?

Так вот если случайно или намеренно такое животное переместить в нормальные нестерильные условия, то оно будет сильно болеть и в итоге скорее всего погибнет. Это произойдет от первой же инфекции, поскольку у них очень слабо развит иммунитет. 
...
Еще советую прочитать реферат книги Serano Robinson "Мой триумф над псориазом: лечение болезни без лекарств".  
Я вспомнил об этой книге, когда прочитал Ваш вопрос о полном избавлении от бактерий в ЖКТ. 
Автор этой книги тоже считал, что бактерии в ЖКТ совсем не нужны...

Советы тому, кто собирается делать СИБР-тест.

18 марта 2013 - 11:06

Aly187:
Какие напутствия и советы перед экзекуцией, чтобы научная  и практическая ценность эксперимента была максимальной ?? 

Если они скажут, что чего-то сейчас нет - рекомендую купить и передать им (тесты на чувствительность проводятся на завершающей стадии исследования).

Памятка по СИБР-тесту у пациента с псориазом

1. Распечатайте заметку
РОЛЬ МИКРОФЛОРЫ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА В ПАТОГЕНЕЗЕ ПСОРИАЗА 
(и дайте ссылку на нее)

Распечатайте две статьи, прилагаемые к этой заметке:

b. Гумаюнова Н.Г., Потатуркина-Нестерова Н.И., Нестеров А.С., Магомедов М.А. Новые подходы к диагностике кишечного дисбиоза у пациентов с псориатической болезнью. Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина, 2009;(2):93-97.  

c. Гумаюнова Н.Г. Выявление синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке при псориатической болезни. Аспирантский вестник Поволжья, 2009(3-4):162-4.

Примечание: в этих работах исследовались псориатики как с бластоцистозом, так и без оного.

2. ЭГДС с забором аспирата и неотмытого(!) биоптата на одном участке. Предпочтительно - в проксимальном отделе тощей кишки (в зоне после связки Трейца –  чем дальше, тем информативней), приемлемо - в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки (в зоне перед самой связкой Трейца).

3. Невисимый культуральный посев аспирата и биоптата с целью выявить спектр микробного обсеменения каждого из биоматериалов.
 

Cписок микроорганизмов (составлен на основании Ульяновских данных).
Выделены те виды, которые названы псорагенными в монографии "Модель патогенеза псориаза" (www.psorias.info/ru). 
Наличие кокковых бактерий желательно узнать для каждого вида по отдельности (как и чувствительность).

Bifidobacterium spp.
Lactobacillus spp.
Bacteroides spp.
E.coli типичн.
E.coli л/нег.
E.coli гемол.
Enterococcus faecium
Enterococcus faecalis
Str.agalactie
Str.viridans
Str.pyogenes
Str.pneumoniae
S.aureus
S.epidermidis
Candida
Acinetobacter spp.
Proteus spp.
Clostridium spp.
Moraxella spp.
Ps. Aeruginosa

4. Определить чувствительность к антибиотикам и фагам всех видов, которые будут обнаружены в избытке, а также всех кокковых видов (при обнаружении любого количества). Очень желательно определить чувствительность к рифаксимину (альфа нормикс). 

Иммунная система считает псорагенные бактерии комменсалами.

Перечисленные выше и другие (известные мне) исследования не противоречат Модели патогенеза псориаза, согласно которой тонкокишечный СИБР с псорагенными и повышенная проницаемость тонкого кишечника являются главными причинами псориатической болезни.
 
...
И еще один важный момент.  

Тонкокишечная иммунная система у псориатиков не рассматривает псорагенные бактерии, как патогенные. 
У псориатиков со стажем они очень давно прижились. 
Еще до начала первого проявления псориаза.

Она (тонкокишечная иммунная система) за многие годы привыкла к ним и принимает за комменсалов.
И относится также, как к хорошим мирным и полезным жителям ЖКТ. 
И это конечно очень плохо, потому что она не помогает в борьбе с ними ...

Разве что у псориатиков с малым стажем.

Как правильно избавляться от тонкокишечного СИБР?

konstantin:
Если мы не можем хлопнуть СИБР антибиотиками, то тогда нам нужно уменьшить или не дать попасть (всосаться) в кровь его продуктам жизнедеятельности. И что это может быть такое? Наверно сорбенты в первую очередь, во вторых обволакивающие стенки кишечника вещества, в третьих, лекарства, уменьшающие проницаемость стенок кишечника(если таковые бывают). Как действует тиосульфат натрия на СИБР - тоже вопрос, но результат ощутимый всегда. Также есть вяжущие продукты и вещества, горечи типа полыни, прополис - которые тоже должны действовать на микрофлору ЖКТ.

Набивается куча вопросов:
1. Каковы по размеру вещества, которые проницают сквозь стенки кишечника и попадают в кровь?
2. Эти размеры больше или меньше размеров энтеробактерий?
3. Растительное масло является обволакивающим веществом? Может правы поклонники *ЗОЖ*, пьющие смесь водки с маслом(смесь Шевченко) по 30 мл. 3 раза в день, или Индийские врачи, вливавшие масло в А112?

Вырисовывается комплекс мер. Если к примеру я буду в течении двух недель принимать качественные сорбенты, Винилин (бальзам Шостаковского) или растительное масло или другое обволакивающее, принимать тиосульфат натрия, принимать дольками чеснок, принимать прополис, принимать порошок полыни, семя укропа или другие маслично-эфирные растения , а так же после этих двух недель заполню кишечник бифидумбактерином (естественно все в физиологических дозах) - это уменьшит СИБР и псор начнёт уходить или бабушка надвое сказала?

P.S. И не говорите мне про действие желудка на всё выше изложенное. Я могу купить кишечно-растворимых капсул и начинить их. ДВ не пострадают.

Зачем делать СИБР-тест? Может быть просто попить Пиобактериофаг?

Subbota:
Непонятен смысл проведения обследования на СИБР. Если в любом случае он должен быть диагностирован? Или на разные псорагенные микроорганизмы нужны разные фаги? Тогда по какому принципу они объединены в одну категорию - псорагенные. Или можно просто пропить курс Пиобактериофаг поливалентный очищенный? В инструкции написано вреда не будет.

Проксимальный тонкокишечный СИБР есть у всех псориатиков? Продолжение 2.

04 апреля 2013 - 13:05

help: Вы снова утверждаете, что у ВСЕХ псориатиков СИБР.

Результаты исследований в Ульяновске. Есть ли противоречия?

06 апреля 2013 - 02:01

help:
У псориатиков исследование проводилось на фоне бластоцистозной инвазии, и сравнивалось со здоровыми, без таковой. Сравнение ложки с вилкой. Это называется "притянуть за уши". Цифры в группах "без инвазии" не слишком-то от здоровых и отличаются. Я не говорю о количестве участников, о том, что про "здоровых" никакой информации нет, равно как и об остальных заболеваниях псориатиков, а уж то, что они о язвах ДПК и рефлюксах не догадывались до гастроскопии, более чем сомнительно. Но не будем заниматься разборками диссеров, это неблагодарное занятие). Далее, если пойдем от противного, то у всех или почти всех с СИБР должен быть псориаз? А это не так. То есть, получается, что СИБР это ОДНО ИЗ условий возникновения псориаза, но не единственное. А значит, кроме СИБР есть ещё что-то, без устранения чего псориаз не победить? Вот мы и приплыли. Не говоря уже о том, что версия "СИБРа нет а псор есть" никак не укладывается в картину.

Какие фрагменты каких бактерий вызывают псориаз?

08 апреля 2013 - 00:02

help:
Вопрос: какие именно "бактерии" массово погибают при голодании, где, и какие "эндотоксины" они при этом выделяют, "отравляя организм"? Каким образом эти "эндотоксины" вызывают обострение?  Только не абстрактно, а конкретно - "при голодании помирает компилобактер, хеликобактер, стрептококки, кишечная палка, лактобактерии... etc. Подыхая, колония оставляет высококонцентрированное фенольное соединение, которое  вызывает кожную реакцию." Это будет конкретно, повод разобраться и обсудить.

При недостатке питательных веществ бактерии умирают.
При этом разрушается их клеточная оболочка.
Наиболее биологически активные компоненты клеточной оболочки являются для Gram(-) бактерий  - LPS - липополисахарид (на русском языке для обозначения LPS также применяется слово "эндотоксин"), а для Gram(+) бактерий -  PG - пептидогликан (в гораздо меньших количествах он есть и в оболочке Gram(-) бактерий. )
Эти вещества (и еще несколько других) называются PAMP -  Pathogen-associated molecular pattern.
Если PAMP попадают в кровоток, то они должны быть нейтрализованы (удалены, разрушены или связаны). 
Одним из способов нейтрализации PAMP является поглощение или связывание фагоцитами (нейтрофилами, моноцитами и дендритными клетками).
При этом фагоциты активируются.  
Если конкретный фагоцит длительно контактирует (поглощает, связывает или взаимодействует) с различными PAMP, то он толеризуется.  

Это не гипотезы, а факты.  Поэтому слово предполагаю, я здесь не использую. 

Псорагенные - несуществующий термин?

08 апреля 2013 - 14:05

help:
"Псорагенные" (несуществующий термин) бактерии. Открытым остается вопрос "какие"? На сновании чего сделан вывод, что именно эти? Есть статистика, хоть минимальная, что устранение одного-двух микроорганизмов купирует псориаз? Нет. Тогда и не "у всех есть СИБР и его надо убить", а "у некоторой части возможно есть СИБР и его устранение может привести к улучшению", как-то так.

psoriagenic - редкий, но существующий термин.
Вот несколько примеров его употребления с разными существительными в научной англоязычной литературе:
Гуглить нужно через http://scholar.google.ru/.
Кликните сюда.
Вы увидите 32 ссылки.
Некоторые из них (а точнее 9 :-) будут на работы, связанные с моим именем.
Однако другие - это ссылки на различные работы (начиная с 1972 года и по настоящее время).

Что касается предположений о том у всех или нет у всех псориатиков есть тонкокишечный СИБР.
Я предполагаю, что тонкокишечный специфический СИБР есть у подавляющего большинства псориатиков.

Действительно есть псориатики, у которых псорагенные бактерии являются причиной хронической инфекции, локализованной вне кишечника. Например стрептококковая тонзиллярная инфекция предшествует возникновению каплевидного псориаза. Первичный каплевидный псориаз приблизительно в 30% случаев самопроизвольно проходит, но в 70% сразу или после ремиссии перерождается в хронический пятнистый псориаз
(Baker BS. Recent Advances in PSORIASIS: The Role of the Immune System.
ICP Imperial College Press, 2000, 180 p. ISBN 1860941206.
или
Williams RC, McKenzie AW, Roger JH, Joysey VC., HL-A antigens in patients with guttate psoriasis, Br J Dermatol. 1976 Aug;95(2):163-7. PMID 952752).
Эти источники у меня есть, в т.ч. в цифровой форме.

И, вероятно существуют случаи, когда псориаз возникает и поддерживается из-за хронической инфекции, вызванной псорагенными бактериями, в других (отличных от тонзилл) органах. Например в почках при хроническом пиелонефрите...

Практически любая инфекция усугубляет течение псориаза.
Ее лечат, устраняют и псориаз, как правило, возвращается к тому уровню, который был до проявления инфекционного заболевания.

Именно поэтому я предполагаю, что в большинстве случаев причиной псориаза является специфический тонкокишечный СИБР.
В многих случаях протекающий бессимптомно.

С какой целью проводились исследования в Ульяновске?

10 апреля 2013 - 00:02

help:
4. Исследования ничего не показали. Вообще. Т.к. второй половины этих исследований (убили СИБР и бластоцисты и псор ушел) - не проводилось. Но это же прорыв в медицине, препараты стоят ерунду, по сравнению со стоимостью многолетнего бесполезного лечения псориатика. А почему? А потому, что работа отпечатана, диссер защищен, автор понимает, что это продолжения не имеет, все довольны, пациенты продолжают мазюкать свой дермовейт и ложиться периодически в КВД "прокапаться" тем, что в аптеке осталось, да хлористого получить по вене.

Исследования в Ульяновске и лечение псориаза.

10 апреля 2013 - 20:54

help:
Секунду, но если рассматривать (в теории) СИБР+бластоцистоз как основной, ну, или один из основных факторов, то диета отползает далеко на второй план, и влияние её не так велико. Почему же в этой второй работе "проорыва" не произошло? Бластоцистов перебили, фаги подобрали по максимумам патогенных составляющих, казалось бы, условия выполнены. С фагами тоже отдельный вопрос, разновидностей не так много, комбинированный приём убъёт лишнее, а с тем, что попало "мимо", просто ничего не произойдёт, заражать-то фагу нечего.

Публикации в Интернет о СИБР.

Вот еще ресурсы о SIBO: http://www.siboinfo.com/
http://www.medicinen...wth/article.htm
А вот перевод статьи 2003 года на русский.

Конечно у меня есть десятка два строго медицинских статей (и на русском и на английском), написанных совсем недавно.

Чем кормятся кишечные бактерии?

15 апреля 2013 - 22:00

A_112:
Михаил, по сути мы ведь кормим не себя, а бактерий, которые живут внутри организма. Бактерия без питания, подходящего ей, умирает. Чем кормятся псорагенные бактерии и прочие, которые подпитывают псориатический процесс?

Мы кормим и себя и бактерий...

Чем еще питаются кишечные бактерии?

16 апреля 2013 - 20:02

A_112: Как бы скорректировать питание, чтобы попробовать снизить рост кишечных бактерий?

...

Насчет списка Ваших сырых веганских продуктов.  Не уверен, что исключение чего-либо может помочь.
Читайте предидущий пост - о том, чем питаются кишечные бактерии.

Только сегодня обсуждал именно эту проблему с В.А.Маткевичем.  
Он обратил мое внимание на то, что в тонкий кишечник (помимо желчи и панкреатического секрета) постоянно поступает кишечный сок (от 1,3 до 2,0 литра в сутки!). Многие вещества, входящие в его состав, также годятся для питания бактерий.

Какие органы контролируют численность бактерий в тонком кишечнике?

В первую очередь сам кишечник, а точнее клетки, расположенные в его стенках и выделяемые ими в просвет кишечника вещества. 
http://meduniver.com/Medical/Microbiology/942.html

Во вторую очередь гепатобилиарная система, которая в частности вырабатывает желчь.
Желчь обладает бактериостатическими свойствами.
http://meduniver.com/Medical/Physiology/136.html
 

Нужно ли делать СИБР-тест?

3 мая 2013 - 16:00

Sphinx:
Если теория верна, то СИБР у псориатика обязательно имеет быть, ведь псориаз, практически, его симптом. Жуйте поливалентные фаги, запивайте мульвалентными фагами и будет вам щастье. Какой там еще тест? На кой ляд? Чтобы подтвердить СИБР-теорию?

Как лечат тонкокишечный СИБР за рубежом?

3 мая 2013 - 17:09

Вот статья 2011 года, в которой представлены результаты по 675 пациентам с самыми различными заболеваниями, у которых проводился тест на СИБР. У 8% СИБР был обнаружен.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21395630
Нужен полный текст - пишите на E-mail - пришлю.

Что касается применения фагов при диагнозе SIBO (=тонкокишечный СИБР) в западной медицине. 
Нет ни одной публикации на эту тему.
SIBO, как правило, лечат рифаксимином.
И во-многих случаях успешно (если судить по результатам дыхательных тестов).

Отмечу однако устранение симптомов SIBO не означает обязательное устранение псорагенных бактерий. 
Цели курса лечения при псориазе две: 1) устранить SIBO в целом и 2) устранить псорагенные бактерии.
...
О реакции псора на антибиотики, перечитайте мой пост. 

Кто из зарубежных исследователей связывает тонкокишечный СИБР и псориаз?

3 мая 2013 - 18:51

Sphinx: Кто на Западе серьёзно и этиологически связывает СИБР с псором, не подскажете?

Псорагенные бактерии - это какие конкретно?

3 мая 2013 - 19:28

help:
Да, но "2) псорагенные бактерии" - какие? Теста, специфического на "псорагенную флору" нет. Таким обр., всё сводится к "1) Лечение СИБР".

Никакого специального теста для определения потенциально псорагенной микрофлоры и не нужно.
И стрептококки и энтерококки с точностью до вида определяются во время обычного культурального исследования. 

Что касается более точного их перечня, то как раз на днях я отвечал на этот вопрос зав. бактериологической лабораторией одного из медцентров.  
Далее размещаю почти полностью текст моего письма:
 
Предполагается, что у пациентов с псориазом тонкокишечная микрофлора в избытке
содержит бактерии, названные псорагенными.
Это в первую очередь Str.pyogenes, но также и другие, имеющие пептидогликан, содержащий
межпептидные мостики типа (L-Ala)*2 или (L-Ala)-(L-Ser).

Формирование этих мостиков в пептидогликане обусловлено наличием энзимов типа murM и murN:
kegg.jp/dbget-bin/www_bget?ko:K12554
kegg.jp/dbget-bin/www_bget?ko:K05363
kegg.jp/kegg-bin/show_pathway?ko00550+K05363

murM = serine/alanine adding enzyme.
Обеспечивает добавление первой аминокислоты (начиная от Lys).
Если его нет, то мостиков почти не будет (неясно однако, что способствует построению мостиков, когда есть только murN?).

murN = alanine adding enzyme
Обеспечивает добавление второй аминокислоты (начиная от Lys).
Если его нет, мостик будет длиной в одну аминокислоту.

В разных бактериях их формирование обеспечивают различные murMN-гены.

По этой же БД (kegg.jp) можно определить все (внесенные в нее) виды бактерий, которые имеют
гены, обеспечивающие секрецию обоих энзимов типа murM и murN.  

Вот их перечень:

Enterococcus faecalis
Lactococcus garvieae
Melissococcus plutonius
Streptococcus agalactiae
Streptococcus anginosus
Streptococcus dysgalactiae subsp. equisimilis
Streptococcus equi subsp. equi
Streptococcus equi subsp. zooepidemicus
Streptococcus gallolyticus subsp. gallolyticus
Streptococcus gordonii
Streptococcus infantarius
Streptococcus intermedius
Streptococcus macedonicus
Streptococcus mitis
Streptococcus mutans
Streptococcus parasanguinis
Streptococcus parauberis
Streptococcus pasteurianus
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pseudopneumoniae
Streptococcus pyogenes
Streptococcus salivarius
Streptococcus sanguinis
Streptococcus suis
Streptococcus thermophilus
Streptococcus uberis


Перечисленные выше виды бактерий имеют пептидогликан аналогичный пептидогликану Str.pyogenes.

Примечание: в БД внесены конкретные штаммы этих бактерий.
Все штаммы каждого из перечисленных выше видов имеют одинаковые характеристики по энзимам типа murM и murN и, следовательно, имеют аналогичные межпептидные мостики типа (L-Ala)*2 или (L-Ala)-(L-Ser).

В своем письме я еще упоминал виды бактерий, которые секретируют только murM или только murN энзимы.

Нужно ли во время СИБР-теста определять бактерии с точностью до вида?

help:
Определять тип нам и не нужно, мы его уже определили здесь,  когда диагносцировали СИБР. Нам нужно определить, что это микроорганизм "псорагенный".

...
Культуральная диагностика микробов не всегда предполагает их определение с точностью до вида.  
Именно на это (определение с точностью до вида стрептококков и энтерококков) следует обратить внимание при договоренности с баклабораторией. 
В ульяновских исследованиях (для большинства пациентов) и в исследовании моей микрофлоры (май 2012) энтерококки определялись только с точностью до рода.  
Да и не все виды стрептококков легко определяются.

Для ремиссии достаточно устранить из тонкого кишечника все псорагенные бактерии?

help:
Признаки вы перечислили, означает ли это, что при обнаружении чего-либо избыточного из этого списка, мы делаем заключение, что нашли псорагенную бактерию? Иными словами, означает ли это, что очистив кишечник от этого списка (остальное оставим в стороне), мы кардинально улучшим течение псориаза?

Тонкокишечный СИБР в целом нельзя оставлять в стороне. Какими бы бактериями он не определялся.
Нужно избавляться от СИБР и (или) от псорагенных бактерий в тонком кишечнике.

Я предполагаю, что в случае удачи - наступит кардинальное улучшение (длительная устойчивая ремиссия).
Основываюсь на Y-модели патогенеза псориаза и на своем личном опыте.

...

Редким исключением могут быть те случаи псориаза, когда главным источником поступления в кровоток бактериальных продуктов является не кишечник, а какой-то другой орган (тонзиллы, легкие, мочеполовая система и т.п.), в котором имеет место хроническая бактериальная инфекция.  Обусловленная псорагенными бактериями.

Можно ли подходящими антибиотиками убить все псорагенные бактерии в ЖКТ?

4 мая 2013 - 00:18

help
Внимание вопрос: я могу гарантировать, что за 2 недели в организме НЕ останется ничего из перечисленного в вашем списке, даже если оно там и было, не хочу даже и искать и определять, мне пофигу конкретная палка, вы дали список, я могу его "обнулить". В тонком кишечнике, или где-то ещё. По крайней мере в определяемых количествах. Останется мизерный мизер, но с очень высокой степенью вероятности не останется ничего, если и было.
Вы готовы согласиться с тем, что по окончании курса у меня, лично у меня, СУЩЕСТВЕННО улучшится состояние псориаза? ...

Однозначный вывод сделать нельзя.
Есть отличная от нуля (но весьма малая) вероятность, что Вам повезет.

Однако гораздо выше вероятность того, что Вы получите ухудшение своего псора!

У Вас ошибочное представление о том, как действуют антибиотики на кишечную микрофлору.
Вы почему-то предполагаете, что подходящий антибиотик, если его принимать в течении 2-х недель, обязательно уничтожит все E.faecalis (если он например виновник) во всем кишечнике.

Это действительно может произойти, если все Ваши E.faecalis проживают только в самом начале тонкого кишечника.
Однако, как правило, энтерококки проживают на всем протяжении кишечника.
За две недели подходящий антибиотик убьет их большую часть в начале тонкого кишечника, существенную часть в средней части кишечника и какую-то часть в толстом кишечнике.
Кроме этого он убьет массу мирных и полезных бактерий.

По окончании курса в кишечнике останутся (резистентные, а также те, до которых антибиотик не дошел в нужной концентрации)  энтерококки!
И Вы знаете что они потом сделают?
Они постепенно (за 1-2 недели) заселят все освободившиеся места в кишечной биопленке.
А места освободились и немалые - ведь Ваш антибиотик был широкого действия.
В результате Вы можете получить ухудшение своего псора :-(

Очень не советую экспериментировать с антибиотиками!

Их применение - это ковровая бомбардировка города - как средство борьбы с бандитами!
Я ведь уже шутил по этом поводу!

А также упоминал три исследования, в которых весьма длительный (!) прием антибиотиков при псориазе был успешен. 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16172045
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18384550
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20299307

Но о побочных отрицательных эффектах длительного приема антибиотиков наверное Вы знаете.

...

Если уж очень хотите попринимать лекарство вслепую (без предварительного теста на тонкокишечный СИБР) - то принимайте фаг!  
По крайней мере не навредите себе...

 

СИБР-модель патогенеза псориаза обсуждается только на форумах пациентов?

4 мая 2013 - 01:49

Sphinx:
Вам не кажется странным, что вопрос о СИБР обсуждается здесь, а не в Британском медицинском журнале и не в Ланцете, т.е.уважаемых реферируемых журналах, где могла быть дана максимально компетентная оценка теории, а автору была бы воздана высшая почесть?

По материалам доклада, сделанного в Стокгольме, готовится статья на английском для Archives of Dermatological Research.
Были два предложения от менее значимых дерматологических журналов. Если по каким-то причинам Archives of Dermatological Research откажет, то предполагается публиковать статью в одном из них. Написание хорошей и компактной статьи - это небыстрый процесс.

Почему нет научного ажиотажа?

4 мая 2013 - 01:49

Sphinx:
Почему нет научного ажиотажа вокруг "открытия", при том, что псориаз является самым изучаемым дерматозом и составляет значительную медико-социальную проблему?

Почему СИБР-модель патогенеза дает ответы на многие вопросы?

4 мая 2013 - 01:49

Sphinx:
Про то, что теория, устами автора, превентивно "отвечает" на любые факты неподтверждения связи "СИБР-псор" лабораторно-инструментальными или клиническими способами я уже писал.
Не обнаружили у связки Трейца? -> Значит в другом месте.
Помог тиосульфт натрия? -> Хо-хо! Значит, вам чейтовски повезло - у ваших псорагенных микробов была чувствительность к тиосульфату!
Обострение после приема антибиотиков? -> Так то просто реакция бактериолиза.

Какие бактерии включены в список псорагенных?

Уайта:
В вашем списке есть "есть бактерии, не живущие в кишечнике человека". Это так? Почему они тогда там?

Есть ли связь между стрептококковой инфекцией и каплевидным псориазом?

help: Заинтересовало, где и кем это "доказано"?

Как определяются бактерии во время СИБР-теста?

5 мая 2013 - 22:08

Sphinx:
Кстати, а как в посеве этого главного жука-короеда определить, который за псор ответственность несёт - он как-то по особому окрашивается гематоксилином, или светится в ультрафиолете чудесным изумрудным сиянием? Или это тот, кого больше всех наплодилось в чашке Петри? Какова сила любого такого критерия, чем они обоснованы?

На этот вопрос (как определить присутствие и оценить количество конкретной бактерии в биоматериале) отвечают инструкции по проведению культуральных посевов.
Знаю об этом от специалистов.

Например от первой супруги (мы были вместе более 20 лет и сейчас поддерживаем нормальные отношения). Она многие годы работала в Институте вакцин и сывороток им.Мечникова, в последние годы занимает должность зам.зав. баклабораторией в одной из московских крупных больниц.

В Интернете можно найти некоторую информацию о проведении культуральных посевов и выявлению в них конкретных культур. В частности стрептококков и энтерококков.  

Но подробная информация содержится в книгах и специальных справочниках.
Многое есть в толстом учебном пособии Медицинской микробиологии (издание 1999 стоит у меня на полке).

Может ли устранение тонкокишечного СИБР нормализовать проницаемость кишечника?

5 мая 2013 - 23:04

Stator:
Лечение СИБР не устранит наиболее вероятную причину возникновения псориаза - высокую проницаемость стенок тонкого кишечника. Придется все равно следить за питанием, сохранится возможность рецидива псориаза после праздников и т.п.

Тонкокишечный СИБР является одним из факторов нарушающих барьерную функцию кишечника.
Самоцитирование (стр.13) :

Некоторые кишечные бактерии способны влиять на функцию межэнтероцитного переноса и через LPS-воздействие и выделяя токсины (Chin 2006, Fasano 2004, O'Hara 2008).
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17218970
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15063590
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18508712

Тем самым увеличение межэнтероцитной проницаемости может происходить непосредственно из-за состава тонкокишечной микрофлоры, особенно при тонкокишечном СИБР (Husebye 2005, Ojetti 2006), в т.ч. с Gram(-) TLR4-активной микрофлорой.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15855746
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17060119

Так что для конкретного псориатика есть шанс, что в результате избавления от тонкокишечного СИБР, постепенно наладится и его кишечная проницаемость.

Хотя нельзя исключить случаев, когда кишечная проницаемость нарушена по другим причинам, например из-за склонности к целиакии.
 

Тонкокишечный СИБР - один из провоцирующих псориаз факторов?

5 мая 2013 - 23:04

Stator:
На мой взгляд (имхо) - излечение от СИБР сродни устранению одного из провоцирующих факторов возникновения псориаза, сравнимому по действию, например, с отказом от алкоголя.

Предполагаю, что речь идет о более серьезном.
При устранении тонкокишечного СИБР и устранении псорагенных бактерий исчезнут главные причины псориаза.

Можно ли тестом на тонкокишечный СИБР выявить псорагенные бактерии?

5 мая 2013 - 23:38

Sphinx:
И еще один вопрос - а мы уверены, что среди чувствительных к фагам (допустим, что оное имеет быть) штаммов надежно находится тот самый редиска, который-то и виновен в наших бедах с пролиферацией кератиноцитов и прочая, прочая...

Во время культурального посева определяются основные присутствующие в биоматериале бактерии.
При обнаружении тонкокишечного СИБР.
Для всех бактерий, обнаруженных в избытке (>=10E5), проверяется их чувствительность к антибиотикам.
Для тех, которые предполагаются псорагенными ( список см. выше) избытком считается (>=10E3).
В тестах на чувствительность для них подбираются и антибиотики и фаги.

Такой (желательно) должен быть специфический протокол проведения теста на тонкокишечный СИБР для псориатиков. 
...
Слово уверены всюду заменить на слово предполагаем. 
 

Sphinx: Отчего мы собственно решили, что они псорагенны?

Предполагается, что псорагенными являются бактерии, пептидогликан которых полностью аналогичен пептидогликану Str.pyogenes.
Это предположение сформулировано на основании результатов большого числа исследований, посвященных роли стрептококков (и в первую очередь Str,pyogenes) в патогенезе псориаза.

В микробиологических справочниках и пособиях о псорагенности этих милых крошек пока ничего не сказано. 
Хотя о роли стрептококков в книгах и статьях по псориазу конечно упоминается и неоднократно.

Инфекция ВДП. Лечить ли ее до СИБР-теста?

superMax:
У меня недавно брали из носа и горла на посев и выявили в горле золотистый стафилококк и прописали антибиотики пить месяц, теперь вот думаю сейчас идти обследоваться на СИБР или сначала вылечить этот стафилококк?

Сначала S.aureus нужно убрать.
Если Вы месяц будете принимать антибиотики, то это безусловно повлияет на тонкокишечную микрофлору. 
По окочании курса еще должно пройти 10-14 дней, чтобы тонкокишечная микрофлора вернулась к некоему равновесному состоянию.

А Вам не советовали лечить стафилококк фагом?  
Это может быть эффективней, быстрее и самое главное - без побочных последствий.
Антибиотики, как правило, вызывают ухудшение состояния псориаза. 

Делали тест на чувствительность Вашего стафиллококка к фагам? 

Почему помогает УФ-терапия? Влияет ли УФ-терапия на тонкокишечную микрофлору?

Aly187:
Как при якобы одном и том же состоянии микрофлоры кишечника и его пристеночного эпителия у одного и того же человека ( у меня лично ) может быть два в принципе вообще несопоставимых и несравнимых состояния -- как я был с ног до головы обильно от души усыпан бляшками и чешуей и выбрасывал ежедневно в мусор по большой горсти чешуек и спал на обильно перепачканной кровью простыне и подушке ... так и сейчас всё тело абсолютно чистое в плане псорных бляшек или чешуек или дежурных бляшек --- ещё остались только на месте части бляшек слегка заметные пигментные пятна , которые сходят очень медленно ... но так или иначе всё равно сходят постепенно ... И новые не появляются ... ТТТ ...

Ваша ремиссия достигнута благодаря тому, что Ваша кожная иммунная система находится в подавленном состоянии.
Псориатическое пятно - это ошибочная иммунная реакция кожи на бактериальный антиген, который поступает в дерму внутри моноцитов и дендритных клеток. Любое псориатическое пятно возникает на месте иницирующего (возможно точечного) воспаления.
Вам удалось благодаря УФ-терапии существенно подавить способность дермальных дендритных клеток и моноцитов превращаться в зрелые дендритные клетки и презентировать антигены. В результате пятна угасли.


Что касается бактериальных продуктов поступающих из кишечника в кровоток, то их количество и ассортимент изменились настолько насколько изменились
1) пристеночная тонкокишечная микрофлора
2) тонкокишечная проницаемость.

Случайным образом (но не из-за УФ-процедур!) это (изменение микрофлоры и/или проницаемости) могло произойти...

Предположим однако, что случайностей не было и Ваша тонкокишечная микрофлора и проницаемость не поменялись.

Куда же деваются специфические бактериальные продукты, если не провоцируют и поддерживают псориаз?
А точнее куда деваются толеризованные моноциты крови и дендритные клетки крови, носители пептидогликана PG-Y?
Попробуем ответить.

По завершении воспалительного процесса (в Вашем случае псориаза) произошли некоторые количественные изменения в кровотоке среди моноцитов и дендритных клеток. Моноцитов стало меньше, а дендритных клеток больше. Однако среди тех и других них по прежнему будет некоторая доля толеризованных (PG-Y)-носителей.
Их суммарное (PG-Y)-носительство останется неизменным.

Во время воспаления в коже (псориаз) часть этих клеток (толеризованных (PG-Y)-носителей) привлекались в псориатическую дерму. Они быстро активировались и поддерживали псориатическое воспаление.

Другая их часть привлекалась в невоспаленные ткани и органы (находящиеся в состоянии гомеостаза), но не вызывала в них никаких проблем.
Почему в одних местах (где воспаление) эти клетки поддерживали псориаз, а в других (где гомеостаз) нет?
См.слайд 19. здесь.

Небольшая аллегория.
Бактериальные продукты, содержащиеся в этих клетках, - это топливо, похожее на влажные листья.
Если такие листья попадают в костер – они быстро высыхают и сгорают.
Если попадают на влажную землю - то перегнивают и теряют свойства топлива.

А псориатические пятна – это такие костры, которые постоянно привлекают из кровотока это топливо.
Вам удалось потушить все такие костры на коже благодаря УФ-терапии.

И теперь эти клетки (толеризованные (PG-Y)-носители) привлекаются только в невоспаленные ткани и органы (где гомеостаз).
Они не активируются, постепенно деградируют содержащихся в них бактериальные продукты и теряют свойство быстрой активации.

Однако дермальные дендритные клетки постепенно восстановятся после УФ-воздействия.
Длительность периода их восстановления зависит от длительности и интенсивности УФ-воздействия.
Эта длительность может достигать нескольких месяцев (дермальные клетки в состоянии гомеостаза живут достаточно долго).

И, как только они восстановятся, то любое точечное дермальное воспаление может стать началом псориатического пятна. Ведь толеризованных моноцитов и дендритных клеток с бактериальным «топливом» внутри в Вашем кровотоке сколько было столько и осталось….

Берегите кожу от "костров" - повреждений (царапин, травм, ожогов), от бактериальной и вирусной инфекции..

Только тонкокишечная микрофлора определяет тяжесть псориатической болезни?

Aly187:
Сверхважный вопрос -- если всё же признать , что при одном и том же состоянии микрофлоры один и тот же человек при всех прочих равных условиях может быть как с ног до головы быть усыпан псором до состояния уродливого крокодила-мутанта , так и иметь совершенно приличный внешний вид и отличное состояние кожи , то напрашивается совершенно логичный вопрос -- зачем все эти танцы с бубнами с микрофлорой ?? 

Никто не говорит, что псориаз определяется только специфической тонкокишечной микрофлорой и повышенной его проницаемостью.  

К сожалению неправильная (сверхактивная) реакция кожной иммунной системы на презентируемые бактериальные антигены (поступающие внутри моноцитов и дендритных клеток из кровотока) также обусловлена генетическими отклонениями. 
Эти отклонения (полиморфизмы) у разных псориатиков - разные.
Их насчитывают десятки, многие из них прямо связаны с кожной иммунной системой.
Но ни одно из них, ни какие-либо их сочетания не являются причиной псориаза.

(Современное состояние роли генетической компоненты в патогенезе псориаза подробно проанализировано здесь)

Наличие определенных генетических отклонений повышает вероятность возникновения и поддержки псориаза у конкретного человека.  Однако этот конкретный человек может прожить всю жизнь без псориаза!

Можно ли определить тонкокишечный СИБР по анализу фекалий?

Subbota:
Сдал анализ на дисбактериоз (только не из тонкого кишечника а из прямого ;-) )  Думаю если СИБР есть, то он есть везде. Да и анализ этот сдать проще и результаты получить быстрее. ...

Извините, но результаты микробного анализа фекалий ни о чем не говорят. 
Микрофлора толстого кишечника очень сильно отличается от микрофлоры тонкого кишечника - качественно и количественно.
А проницаемость толстого кишечника для макромолекул существенно (на несколько порядков) ниже, чем у тонкого...
Предполагается, что причиной псориаза является специфический тонкокишечный СИБР в сочетании с повышенной проницаемостью тонкого кишечника.

Какое количество микрофлоры на разных участках тонкого кишечника?

help:
А как Вы можете объяснить, что у А_112 СИБРа нет, "псорагенных бактерий" в товарных количествах нет, а псор+ПА есть, да такой, что ПАСИ лучше и не считать? ...

Да и у меня сейчас нет СИБРа в зоне связки Трейца (PASI около 1).

Малое количество микрофлоры в зоне связки Трейца не исключает возможность ее присутствия "ниже по течению".

В этой связи рекомендую посмотреть результаты обследования тонкокишечной микрофлоры здоровых пациентов (22 чел.)  (стр.48, Табл.2).  

Аспират брался на нескольких участках тонкого кишечника. 
(1) в проксимальном отделе тощей кишки (это сразу за связкой Трейца), 
(2) в дистальном отделе тощей кишки и 
(3) в проксимальном отделе подвздошной кишки. 

Так вот, если микрофлора обнаруживалась "ниже по течению" (участки 2 и 3),
то ее количество в среднем было заметно больше, чем в зоне связки Трейца.

Выборка из Табл 2: (участок, % носителей, количество):
Enterococcus spp: (1) 18% 10е4,5    (2) 18% 10е6    (3) 20% 10е5.
Str.viridans group:  (1) 27% 10e2       (2) 9% 10e4      (3) 10% 10e5
 
Данные, включенные в Таблицу 2, взяты из работы 
Так что "ниже по течению" в тонком кишечнике микрофлоры действительно может быть больше.

СИБР и паразиты (гельминты, описторхи, бластоцисты и др.)

22 November 2013 - 22:10

pilot007: Мне кажется ,что до конца избавиться от инфекций и бактерий нам мешают паразиты, в которых бактерии прекрасно живут ........Поэтому сперва на биорезонансе нужно реально вычислить всех паразитов, а их штук 800 видов ....

Биорезонанс - пустая трата времени и денег.
Определить присутствие или отсутствие паразитов (гельминтов, описторхов, бластоцист и др.) можно только путем конкретных исследований.
Вот перечень таких анализов.  Или вот здесь. ...

---

Полная дезинфекция ЖКТ - это опасно и вредно!

22 November 2013 - 22:10

pilot007:....А вообще вы молодец большое вам спасибо за ваши эксперименты, а то я бактерии и инфекции уничтожал Гипохлоритом натрия. Вещь хоть и безопасная но жутко противная, псор слетает за месяц но на 2 года, а потом опять, пока не подсказали микробиологи кого нужно сначала мочить.....

Гипохлорит натрия - не совсем безобидная вещь. Хотя его и применяют для дезинфекции воды во всем мире.

Цитирую Википедию:
На организм человека гипохлорит натрия может оказывать вредное воздействие. Растворы NaOCl могут быть опасны при ингаляционном воздействии из-за возможности выделения токсичного хлора (раздражающий и удушающий эффект). Прямое попадание гипохлорита в глаза, особенно при высоких концентрациях, может вызвать химический ожог и даже привести к частичной или полной потере зрения. Бытовые отбеливатели на основе NaOCl могут вызвать раздражение кожи, а промышленные привести к серьёзным язвам и отмиранию ткани. Приём внутрь разбавленных растворов (3—6 %) гипохлорита натрия приводит обычно только к раздражению пищевода и иногда ацидозу, в то время как концентрированные растворы способны вызвать довольно серьёзные повреждения, вплоть до перфорации желудочно-кишечного тракта.
......
Пероральная токсичность соединения:
Мыши: ЛД50 (англ. LD50) = 5800 мг/кг;
Человек (женщины): минимально известная токсическая доза (англ. TDLo) = 1000 мг/кг.

Внутривенная токсичность соединения:
Человек: минимально известная токсическая доза (англ. TDLo) = 45 мг/кг.

..... конец цитаты

И даже, если бы этот антисептик был бы совсем безобидным - нельзя им активно пользоваться!  
Нельзя пытаться уничтожить все бактерии в кишечнике!

Нужно целевым способом убрать из тонкого кишечника псорагенные бактерии и, конечно, снизить уровень СИБР.

Но для того, чтобы это сделать, нужно сначала обследоваться на "Комплексный СИБР" и "Расширенный дисбактериоз".  Подробнее см. здесь. 

 

---