Наиболее интересные вопросы и мои ответы с форумов пациентов. Раздел 1-1.



Разделы: 2.Антибиотики или фаги?, 3.Кишечный лаваж, 4.Гепатобилиарная система и 5. Разное

1-1. Тонкокишечный СИБР (синдром избыточного бактериального роста).

Раздел 1-2 (продолжение) на другой странице.

Разделы 2,3,4 и 5 на другой странице.
2. Антибиотики или фаги?
3. Кишечный лаваж, Фортранс и другие методы очищения кишечника.
4. Гепатобилиарная система (печень, желчный пузырь, производство желчных кислот).
5. Разное. Влияние других заболеваний.


1-1. Тонкокишечный СИБР (синдром избыточного бактериального роста).


Должен ли СИБР быть тяжелым для возникновения псориатических симптомов?

Где сказано что СИБР должен быть обязательно тяжелым? Вовсе не обязательно!
Даже среди 121 псориатика (PASI >=20) 21,5% не имел СИБР (т.е. уровень популяций был ниже 10E5 КОЕ/мл), а 19,8% имели СИБР I степени (уровень выше 10Е5, но ниже 10Е6).

Играет роль совместное воздействие двух подпроцессов:
SP1. Повышенная проницаемость кишечных стенок для бактериальных продуктов
SP2. Рост популяций псорагенных бактерий на слизистой тонкого кишечника.
Т.е. например популяция Str. agalactiae может быть небольшая (около 10E4 КОЕ/мл), а проницаемость сильно выше нормы. В результате хотя и специфического пептидогликана PG-Y образуется относительно немного, но его существенная часть попадает в кровоток :-(.

Отмечу, что результаты, полученные в Ульяновске, их авторы не интерпретируют однозначно.
Вашу критику полностью принимаю на свой адрес. Я – автор новой модели патогенеза псориаза, в которой его причина предполагается в составе (качественном и количественном) тонкокишечной микрофлоры. Ульяновские результаты не противоречат моей модели, более того, они помогли ее уточнить. Этим летом результаты и модель были представлены на псориатической конференции в Стокгольме. Можете посмотреть доклад и рецензии на модель на этом сайте


Как узнать есть ли тонкокишечный СИБР?

Простейший предварительный способ – это водородно-метановый тест. Этот тест позволит Вам (с достоверностью около 90%) узнать есть или нет у Вас СИБР. Однако водородный тест ничего не скажет о конкретных бактериях, которые есть в тонком кишечнике.

Для того, чтобы определить конкретные бактерии и их чувствительность к антибактериальным препаратам нужно выполнить зондирование тонкой кишки (на участке от 10 до 40 см за связкой Трейца, т.е. сразу после двенадцатиперстной). В этой зоне стерильно забирается немного аспирата (тонкокишечного сока), который затем изучается в лаборатории. А именно определяется количество и виды бактерий в аспирате. А для тех, которые считаются патогенными или просто оказываются в избытке – определяется чувствительность к антибиотикам и фагам.
Отмечу, что диагноз СИБР ставится только, когда суммарное бактериальное обсеменение превышает 1.хE5 КОЕ/мл. Но предполагается, что даже при меньшем уровне (например 1.E4 КОЕ/мл) обсеменения патогенными Str.pyogenes, Str.agalactiae или E.faecalis создаются условия для поддержки псориаза и/или псориатического артрита.

Именно поэтому результат водородного теста нужно интерпретировать так:
положительный – обязательно проведите тонкокишечное зондирование и посев аспирата.
отрицательный – с вероятностью 80-90% уровень бактериального обсеменения невысокий, однако какие именно бактерии неизвестно. Все равно проведите тонкокишечное зондирование и посев аспирата 🙂


Что нужно, чтобы сделать тест на тонкокишечный СИБР?

Stator: Вы потратили неделю на поиски лаборатории в Москве, наверное на периферии можно вообще не искать?

Главная проблема – это найти бактериологическую лабораторию, в которой согласились бы исследовать тонкокишечный аспират по методике исследования кала на дисбактериоз. Общаться нужно напрямую с заведующей или ведущим сотрудником лаборатории. Если Вы такую лабораторию найдете, то договориться с эндоскопистом – гораздо меньшая проблема. Аспират нужно доставлять в лабораторию как можно быстрее (он должен попасть в работу не позже, чем через 6 часов после его забора).


Как проходит ЭГДС-обследование для СИБР-теста?

Stator: А как проходило обследование и забор биоматериала для анализа? Глотали хитрую “кишку”? Насколько это болезненно?

Это было не первый раз в моей жизни. Хитрую кишку вставляет эндоскопист. Предварительно проводится местная анестезия – анестетик забрызгивают в горло. Болевых ощущений нет. Однако психологически чувствуешь себя подопытным кроликом :-). Поскольку я просил только брать аспират и биоптат и ничего не осматривать, то вся процедура длилась не более 10 минут. Стандартное время проведения 20-30 минут. Эндоскопист может взять биоматериал в зоне до связки Трейца (т.е.в самом конце двенадцатиперстной кишки) или сразу после связки Трейца (в самом начале тощей кишки). В известной мне литературе однозначности здесь нет. Однако с финансовой точки зрения забор биоматериала в двенадцатиперстной кишке может оказаться дешевле.


Тонкокишечный СИБР и дисбактериоз толстого кишечника.

Melody:
То, что псориаз связан с кишечными бактериями – это точно. После лечения дисбактериоза я избавилась от 90% своего псора.

Термин “дисбактериоз” имеет слишком широкое значение. Как правило под этим подразумевают отклонения в толстокишечной микрофлоре, которые диагностируют сами знаете как…
Диагностику СИБР в тонком кишечнике провести сложнее, однако только она позволяет определить конкретную псорагенную микрофлору,
Микрофлора тонкого и толстого кишечника отличается принципиально и по количеству и по составу.
Конечно избавление от дисбактериоза в толстом кишечнике косвенно влияет на микрофлору тонкого кишечника и именно поэтому Ваш псориаз так хорошо отреагировал. Однако только тест на СИБР в тонком кишечнике позволит определить конкретного врага, а затем нанести по нему прицельный удар.


Можно ли применить этот метод лечения при обострении или сначала надо устранить обострение?

Lelya:
Можно ли применить этот метод лечения (после обследования на СИБР и если он обнаружится) при обострении или сначала надо устранить обострение?

Очень хороший вопрос. Обследоваться на СИБР как раз лучше всего во время обострения, поскольку именно в это время псорагенные бактерии в тонком кишечнике на максимуме. И легче будет выявить весь их ассортимент (может быть неcколько видов – у меня вот выявились Str.agalactiae 10E4 и энтерококки (с вероятностью 90%) E.faecalis -10E3).

Что касается курса лечения (разгрузка+фаг), то однозначного ответа здесь нет. Есть риск временного ухудшения (эффект Херцхаймера), если гибель псорагенных бактерий в тонком кишечнике не будет сопровождаться его активным очищением (регулярные кишечный лаваж или пракшалана). Лично у меня никогда не было ухудшения во время разгрузок, поскольку я всегда так или иначе проводил очищение кишечника. Не было никакого ухудшения и во время последней разгрузки (сентябрь 2012). Да, есть еще дополнительное средство – энтеросорбент (полифепан, энтеросгель или полисорб). Умеренный прием энтеросорбента дополнительно защищает от временного ухудшения. Главное, чтобы прием энтеросорбента был максимально по времени разведен с приемом фага или антибиотика.


В норме бактериальные продукты поступают в кровоток в основном из кишечника.

Алла:
Кишечник почистить можно, а вот что делать с другими частями организма (лёгкие, носоглотка), ведь бактерии и там живут.

Да, конечно, но максимальное поступление бактериальных продуктов в кровь происходит именно из кишечника. Причем это происходит всегда, у всех здоровых людей с нормальной кишечной микрофлорой и нормальной проницаемостью.
Конечно, если у Вас хронический тонзиллит или регулярно воспаляются десны, то нужно принять меры к излечению от этой хроники. Ибо из этих мест бактерии постоянно попадают в тонкий кишечник. Легочные процессы, особенно если они вызваны Str.pneumonia, безусловно могут ухудшать состояние псориаза.

Но, если таких явных воспалительных процессов нет, то самое время провериться на СИБР в тонком кишечнике.


Стрептококковые инфекции могут спровоцировать начало псориаза или его серьезное ухудшение.

 

Алла:
Врачи наверняка знают взаимосвязь псориаза или может быть даже причину – стрептококковые инфекции.

Стрептококковые инфекции могут спровоцировать начало псориаза или его серьезное ухудшение (есть псор уже есть) – это врачи и исследователи знают давно, но механизм этого влияния неясен.
Гипотеза о том, что первопричина псориаза – это бета-гемолитические стрептококки, поселившиеся в тонком кишечнике, впервые была опубликована в 2005 году. Детально проработанная и уточненная модель патогенеза псориаза, основанная на этой же концепции была опубликована в 2009-11 гг.
Работу 2005 скромно цитируют, по монографии в 2012 году был сделан доклад на международной конференции. Есть несколько хороших отзывов о монографии.
Но перечисленные работы не являются доказательными. А большинство врачей предпочитают опираться только на доказанные факты и на проверенные методики…

 


Почему обследование на СИБР не принято включать в список услуг?

Эндоскописты во время ЭГДС легко могут взять аспират и/или биоптат. А вот сотрудники баклаборатории, когда их просят исследовать данный биоматериал, сильно задумываются.
Главная причина вероятно следующая – в Отраслевом стандарте 91500.11.0004-2003 «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника» отсутствуют рекомендации по обследованию тонкокишечной микрофлоры.

Хотя в этом же стандарте упомянута “03.17.001 Тонкокишечная эндоскопия”, которая “проводится для забора содержимого кишечника с целью более точного определения показателей микрофлоры и состояния слизистой оболочки кишечника”.


Почему используется термин “псорагенные”?

FROL: Почему Вы называете их псорагенными?

Сначала я предполагал этот термин применять в кавычках, но потом внимательно почитал статьи (начиная с 1970-80 годов), где он употребляется (psoriagenic agent, psoriagenic antigen, psoriagenic stimulus) и понял, что вполне допустимо и без кавычек. Использование этого термина правомерно, поскольку оно основано на многочисленных фактах влияния стрептококковых инфекций на инициацию и ухудшение псориаза. Однако использовать термин “стрептококки” некорректно, поскольку во-первых не все стрептококки так влияют на псориаз, а во-вторых Enterococcus faecalis (который до 1984 назывался Streptococcus faecalis) также резко ухудшает псориаз.


К каким врачам нужно обращаться, чтобы пройти СИБР-тест?

Touch_of_soul: Нужно идти к гастроэнтерологу, чтобы провериться на СИБР?

Нужно обращаться к двум врачам: в первую очередь в эндоскопическое отделение с вопросом: “Вы можете во время ЭГДС взять у меня аспират в зоне связки Трейца для последующего микробиологического анализа?”

Предположим эндоскопист говорит – “Да, могу.” Почему не взять? И аспират и дополнительную денежку?

Но вот закавыка – нужно, чтобы в баклаборатории согласились взять пробирку с аспиратом на микробиологическое исследование – полностью аналогичное тому, как исследуют кал на дисбактериоз.
Есть два пути для того, чтобы получить положительный ответ; “Приносите – возьмем!”.
Первый путь: в баклабораторию по Вашей просьбе обратится врач-эндоскопист,
второй пусть – вы сами попробуете переговорить с заведующей баклаборатории.
Если баклаборатория не перегружена, то наверное согласятся.
Либо из интереса, либо в связи с просьбой врача-эндоскописта, либо просто потому, что Вы платите денежку…
В моем случае согласились из интереса…

Да может быть так, что баклаборатория, в которой согласятся исследовать аспират, будет находиться в другом медучреждении. Пробирку с аспиратом нужно доставить не позже, чем через 6 часов после ЭГДС.

Ну вот – имеете две договоренности с эндоскопистом и с баклабораторией. Можно записываться на ЭГДС.
Лучше всего в начале недели, чтобы аспират попал в баклабораторию задолго до выходных.

Получите результат – сообщите. Попробую дать рекомендации по проведению разгрузки с фагом с учетом собственного опыта.


О чем нужно спросить врача-эндоскописта?

Вопрос эндоскописту: “Вы можете во время ЭГДС взять аспират в зоне связки Трейца для последующего микробиологического анализа?”

Здесь все слова ясны для любого эндоскописта. Биоматериалы (аспират, биоптат, отделяемое и т.п.) они берут у пациентов для последующих исследований ежедневно. Важно, чтобы эндоскопист знал, что исследование будет в проводится в баклаборатории культуральным методом, т.е. путем посева. Это важно.
Да, если Ваши средства позволяют, то стоит одновременно взять и аспират и биоптат. И в баклаборатории заказать два независимых исследования этих биоматериалов. Их результаты взаимно дополняют друг друга.


Совокупность двух процессов поддерживает псориаз.

Предполагается, что дуоденальная микрофлора окажется в количестве более 10Е5 КОЕ/мл (это и есть диагноз СИБР). Но также предполагается, что в составе этой микрофлоры в каком-то количестве обнаружатся псорагенные бактерии (у меня вот обнаружилось 10E4 КОЕ/мл Str.agalactiae). Интенсивность поступления бактериальных продуктов в кровоток зависит от проницаемости тонкого кишечника. Именно совокупность этих двух процессов (повышенной проницаемсти и повышенного специфического бактериального обсеменения) в тонком кишечнике поддерживает системный псориатический процесс.
Посмотрите слайды.


Если тонкокишечный СИБР с псорагенными, то обязательно будет псориаз?

al-tmb2: По этой логике все у кого есть или вернее появляется СИБР и псорагенные бактерии Str.agalactiae должны заражаться псориазом?

Нет конечно. Во-первых слово “заражаться” не подходит. Псориаз незаразен. Лучше использовать слово “проявляться”.

Обязательных дополнительных условий предполагается несколько:

Самая первая инициация псориаза возможна только в том случае, если кожа примирована.
Это означает, что на коже было воспаление, вызванное одним из видов псорагенных бактерий.
Т.е. кожа “познакомилась” с одним из этих кожных патогенов.
Это может быть во время любой кожной травмы, нарыва или инфекции.
Или даже во время стрептококковой тонзиллярной инфекции.
Такое примирование может произойти задолго до того, как в тонком кишечнике окажется СИБР. Или много лет спустя.
Но без этого примирования псориаз не начнется никогда, даже если у Вас будет очень серьезный СИБР.
Примирование кожи (всей или каких-то отдельных мест) происходит один раз и навсегда – это свойство кожной иммунной системы.

Но даже, если примирование уже случилось и СИБР с псорагенными основательно закрепился в тонком кишечнике – этого недостаточно.
Для инициации псориатического высыпания на том месте, где его никогда не было, необходим триггер, т.е. некое дермальное воспаление. Все знают что такое эффект Кебнера?
Это когда на месте царапины или ушиба появляется новая псориатическая бляшка.

Предполагается, что эффект Кебнера также может вызывать папилломавирус.
А точнее попытка его экспансии из эпидермиса (где он находится внутри кератиноцитов) в дерму.

Известно, что безобидные папилломавирусы живут на коже у многих здоровых людей (бессимптомное носительство).
Известно, что распространенность их среди пациентов с псориазом существенно выше нормы.
(Гипотеза о том, что определенные виды папилломавирусов могут быть триггерами псориатических высыпаний, сформулирована и обоснована во второй части монографии.)

Известно, что интенсивность и форма проявления псориаза коррелируют с определенными генетическими отклонениями в коже. Отмечу, что корреляция – это не прямая связь. Сегодня неизвестно ни одного генетического отклонения, которое бы с неибежностью вело к проявлению псориаза или псориатического артрита.

В рамках предложенной модели патогенеза математически точный ответ такой:
СИБР и псорагенные бактерии в тонком кишечнике являются необходимым, но недостаточным условием для проявления псориаза.


Тонкокишечный СИБР с псорагенными бактериями и псориаз. Какова взаимосвязь?

al-tmb2: А наоборот бывает? Если СИБРа нет и этих “псорагенных” бактерий нет, а псориаз имеется в наличии)?

Могу ответить по поводу СИБР в тонком кишечнике.
Считается, что дуоденальный СИБР отсутствует, если посев дуоденального аспирата показал ОМЧ < 5 (общее микробное число в количестве менее 10Е5 КОЕ/мл.)
В исследовании, проведенном в Ульяновске, дуоденальное ОМЧ >=5 оказалось только у 78,5% из 121 обследованного псориатика. У остальных 21,5% псориатиков дуоденальное ОМЧ было < 5.
Что это значит?
Либо для проявления псориаза у этих 21,5% псориатиков оказалось достаточно ОМЧ < 5 (например из-за очень высокой проницаемости кишечника), либо повышенное ОМЧ в аспирате у них имеет место быть “ниже по течению” (т.е. не в двенадцатиперстной кишке, а последующих отделах тонкой кишки).
Напомню, что длина тонкого кишечника у взрослого человека около 5 метров
Есть еще ньюанс: культуральный посев не позволяет обнаружить все виды бактерий, присутствующие в биоматериале…

Так что да, у конкретного псориатика дуоденальное ОМЧ может оказаться и меньше 5.
Т.е. формально некоторым из Вас диагноз дуоденальный СИБР могут и не поставить.
Ну например у меня согласно недавнего теста от 28.01.13
Формально СИБР нет (ОМЧ <3), а псориаз чуток остался (PASI=1,5).
Полагаю, что виновники этих моих точечных высыпаний – остатки псорагенных бета-гемолитических стрептококков.


Стрептококки – откуда они в тонком кишечнике?

help:
Этот стрептококк (Str.agalactiae) имеет место быть во влагалище у трети женщин и через родовые пути передаётся ребёнку. Но этот вариант не катит, потому что в Америке (и у нас, кажется тоже, не уверен) всем во время беременности делают тест на эту бактерию (CAMP-test).

Стептококки совершенно не обязательно получать во время рождения. С ними сталкивается практически каждый человек во время ОРЗ или мелких кожных трав. Многие здоровые люди являются их носителями (например в тонзиллах). Но это вовсе не значит, что эти стрептококки прижились в тонком кишечнике в существенных количествах.

У каждого из нас могут быть свои причины для того, чтобы в почти стерильном (в норме) тонком кишечнике поселились и хорошо размножились бактерии (и в том числе и псорагенные).
И первым делом (после обнаружения СИБР) следует понять – почему он есть у Вас?

Если говорить о родной маме, то каждый из нас должен был получить от нее массу полезных бактерий во время кормления грудью. При искусственном вскармливании микрофлора кишечника (в нижних отделах тонкого и в толстом) формируется сложно. “Исскуственники” часто мучаются животиком, у них чаще возникает атопические диатезные проявления на коже.


Можно ли обойтись без ЭГДС? Кто подбирает фаги?

Медведица:
1. Можно ли сделать СИБР-тест без прохождения такой ужасной процедуры, как ФГС? Кровь там, слюна и прочие выделения не подойдут?
2. Кто по результатам теста возьмет на себя ответственность грамотно подбирать фаги?

1. ЭГДС совсем не ужасная. Я проходил ее за свою жизнь кажется 5 раз. 10-20-30 минут дискомфорта. Но (специально для Вас!) многие эндоскописты предлагают проведение ЭГДС во сне (с предварительной внутривенной седацией). Это конечно увеличивает стоимость вдвое или больше, но полностью устраняет дискомфорт.

Только непосредственное исследование тонкокишечного аспирата и/или биоптата дает достоверную картину микробного присутствия в тонком кишечнике. А культуральный посев позволяет сделать дополнительный тест на чувствительность (не забудьте его заказать!) выявленных в избытке бактерий конкретным фагам и антибиотикам.
Для этого не годится никакой другой биоматериал.

2. В принципе это может сделать грамотный гастроэнтеролог, знающий что такое СИБР. Более того он должен помочь Вам разобраться в причинах СИБР. Но только сразу нужно объяснить ему, что помимо СИБР в целом Вы хотите избавиться также от всех выявленных псорагенных бактерий. Что касается меня, то я ни с кем не консультировался. Фаг подбирал по результатам теста СИБР в первую очередь по чувствительности псорагенных бактерий. Дозировку и частоту приема осуществлял по инструкции к фагу, а также исходя из своего предшествующего опыта.


Влияет ли УФ-терапия на тонкокишечный СИБР?

Aly187: Например , моя ремиссия от УФ — мне очень интересно , есть ли сейчас мне смысл возиться с анализами или они будут скорее всего отрицательными и СИБР от УФ уходит точно так же как и от фагов, только их подбирать не надо и организм при УФ сам умеет бороться с СИБР ??

От УФ облучения кожи микрофлора кишечника никак не меняется. Так что, если ремиссия только от УФ, то скорее всего Ваш СИБР в тонком кишечнике, к сожалению сохранился.
УФ подавляет работу кожной иммунной системы, а точнее дендритных клеток, которые являются одним из ключевых действующих игроков в псориатическом высыпании.


Псорагенная микрофлора и проксимальный СИБР при псориазе.

Что касается термина “псорагенные бактерии”, то это просто удобное название для всех видов стрептококков и энтерококков, которые имеют пептидогликан аналогичный Str.pyogenes.
Точный их перечень (если Вас заинтересует) можно получить по общедоступной микробиологической БД.

Что касается СИБР при псориазе, то: 
Дуоденальный СИБР с ОМЧ >= 5 был обнаружен у 78,5% обследованных из 121 пациента (у остальных ОМЧ было < 5).  Тяжесть псориаза коррелировала с тяжестью СИБР.

Но конечно каждый сам решает стоит или нет провести тест на СИБР.
Кстати есть предварительное обследование на СИБР – это водородный тест (его достоверность 80-90%). Он конечно не дает информации о том какие именно бактерии прижились в тонком кишечнике и, следовательно, никак не помогает в том, как лечить СИБР. Результат водородного теста возможно поможет принять Вам решение о более детальном и сложном обследовании во время ЭГДС.


ЭГДС. Это жесть?

Медведица: Я тоже ее проходила, поэтому настаиваю на этом слове. Понятно, что в крайних ситуациях она жизненно необходима, но это жесть. От ободранного горла наркоз вряд ли поможет, да и как во сне слюной не захлебнуться? …

Горло действительно побаливает 1-2 дня. Облегчить это можно с помощью тех же лекарства, которые применяются во время ОРЗ.
Если Вам делают седацию, то за Ваше состояние во время и после сна в полной мере отвечает врач. Это ведь фактически наркоз. В той клинике, где я проходил обследование, зав. отделением эндоскопии, сказал, что очень многие пациенты предпочитают проходить ЭГДС-обследование во сне.

 


Псориатический артрит (ПА) и тонкокишечный СИБР.

Медведица: Кстати, да: а ПА в теории с СИБРом как аргументируется? Всё-таки, это не загнанный с кожи УФ-ом или другими методами псориаз “лезет через суставы”, это отдельный процесс, который может с состоянием кожи вообще никак не коррелировать.

Предполагаю, что ПА также взаимосвязан с СИБР.
Построение детальной модели патогенеза ПА, такой как получилась модель патогенеза псориаза, я сознательно (уже в процессе написания монографии) отложил на будущее.
Но тот материал о ПА, с которым успел познакомиться, позволяет предположить, что первопричину ПА, как и первопричину псориаза, следует искать в микрофлоре и проницаемости тонкого кишечника.

В частности почитайте мою личную историю борьбы с серьезным ПА-проявлением в 2008 году.
Разгрузки и фаги однако помогли.
Причем пока (уже почти 5 лет прошло) никаких симптомов ПА нет.


Можно ли СИБР-тест заменить на какой-либо анализ крови?

al-tmb2: А анализ крови эти бактериальные продукты как-то обнаруживает?

LAL-тест на уровень эндотоксина (это основная компонента клеточной оболочки грам-отрицательных бактерий) в крови. Косвенную информацию можно получить также на основании уровня антител к тем или иным бактериям.
Но анализы крови дают только косвенную информацию.
Вы не получите точной картины своего СИБР, а также не узнаете к каким именно фагам и/или антибиотикам есть чувствительность у обнаруженных в составе СИБР псорагенных бактерий.

 


Тонкокишечный СИБР и ремиссия после УФ-терапии. Как это сочетается?

Aly187:
То есть Вы считаете , что у меня при моем прекрасном состоянии сейчас и СИБР цветет в полном объеме , и повышенная проницаемость как и была — на месте — а псора , как и у Вас — практически нет ?? И все это только за счет подавления клеток Лангерганса или там еще чего ? И все это при том , что Вы соблюдаете диету 2006 , а я уже давно не соблюдаю никакой диеты вообще …
Я же ведь тогда должен же как-то ощущать наличие СИБР у меня ?? Повышенная проницаемость кишечника и СИБР –> сильнейшая интоксикация организма продуктами биораспада бактерий — этот процесс не заметить весьма сложно , я думаю …
Да и в таком случае в такой ситуации псор должен постараться вылезти наружу через ПА или ногти, уж если принять , что через кожу его УФ “не пускает” — Но все мы знаем — этого не происходит при фототерапии …
Вам не видится в этих обстоятельствах , мягко говоря , некоторая нестыковочка ??

УФ подавляет псориаз, воздействуя на дендритные клетки (клетки Лангерганса – это синоним эпидермальных дендритных клеток). УФ воздействует и на дермальные и на эпидермальные дендритные клетки. Именно его воздействие на дермальные дендритные клетки приводит к подавлению кожного псориатического процесса. Это установленный факт.

Теперь то, что касается СИБР – он может протекать бессимптомно. Именно так это происходило у меня.
Никаких отрицательных моментов в ЖКТ я не ощущал (за исключением редких случаев приема недоброкачественных продуктов – но это бывает с каждым).
Думаю, что большинство псориатиков имеют нетяжелый СИБР (проявления СИБР сильно зависят от бактериального состава).

У меня ОМЧ = 7 на 99% определялся бифидобактериями (все остальные были в количестве не более 10Е4), а они не считаются патогенами. А ведь именно избыточное присутствие бифидобактерий в тонком кишечнике определили диагноз – СИБР II степени.

Насчет того, что “подавленный псор” должен вылезти в другом месте.
Так бывает, но конечно не у всех и не обязательно.

Для того, чтобы это произошло, у Вас где-то в организме должен начаться (или уже быть) воспалительный процесс.
Течение этого процесса может сильно усугубиться из-за повышенного уровня бактериальных продуктов (и содержащих их фагоцитов) в крови.


Как объяснить врачу, что я хочу сделать СИБР-тест?

Я обратился напрямую с зав.эндоскопическим отделением и сообщил ему, что хочу провести тест на СИБР и нужно взять тонкокишечный аспират и биоптат для последующего обследования, поскольку у меня псориаз.
Этого было вполне достаточно – никаких направлений или заключений других врачей не понадобилось.

При этом я сослался на результаты обследований 121 псориатика в Ульяновске.
Зав. отделением только попросил, чтобы я сам договорился и объяснил, что именно я хочу узнать, в баклаборатории.


Тонкокишечный СИБР и ремиссия псориаза.

Sphinx:
Однако, теория Михаила никак не объясняет длительные ремиссии (у меня 5+ лет после ПУВА) по окончании массированного воздействия искусственной или естественной инсоляции.
Ведь СИБР никуда не делся и, таким образом, из крови в кожу ежедневно поступают миллионы моноцитов, преобразующиеся в тканевые макрофаги и ДК, которые волшебным образом, и по волшебной же причине теряют свою толерантность в коже и начинают судорожно “обучать” (там же, в коже, как я понял) лейкоциты всему плохому и вообще наводить кипиш.

Если на коже нет воспаления, то поступление из кровотока моноцитов и дендритных клеток в дерму резко сокращается. Обновление пула дермальных моноцитов и дендритных клеток в состоянии гомеостаза происходит в основном за счет деления местных дермальных стволовых клеток.
При отсутствии воспаления толеризованные моноциты и дендритные клетки не имеют практичекси никаких шансов превратиться в активированные макрофаги и/или в зрелые дендритные клетки. А только при таком превращении может инициироваться и поддерживаться псоритиатическое пятно.

Так что опасайтесь кожных травм, воспалений и инфекций.


СИБР с псорагенными в тонком кишечнике может быть (это необходимое, но не досточное условия псориаза в моей модели патогенеза), а кожа может быть чистая.
Полагаю, что СИБР с псорагенными в тонком у Вас слабый, если он вообще еще есть.

Попробуйте припомнить – за эти 5+ лет – не переносили ли Вы кишечных инфекций, не лечились ли антибиотиками или фагами, меняли диету, принимали травяные настойки или чаи?
Может быть своими действиями Вы уже убили свой СИБР с псорагенными?

Кстати Вы ведь не думаете, что СИБР в тонком кишечнике есть только у псориатиков?


Как получить направление на СИБР-тест?

help:
Есть проблема. Не весь мир живёт в Москве. Для врачей распечатанная заметка возможно и будет весьма интересна, но русского они не знают (случается, что знают, если врач из “наших бывших” или из арабов, учившихся в России). Второе – на эндоскопию нужно направление, в котором внятно написано, какая (предполагаемая) проблема, и что направляющий врач хочет от этого исследования. “В баклаборатории” договориться не менее проблематично, ибо лаборатория больничной кассы или больницы в наших реалиях, это некий автоматизированный “мини-конвейер”, делающий в сутки многие тысячи исследований по стандартным протоколам. Частных лабораторий широкого спектра можно на всю страну пересчитать по пальцам, причём на одной руке. У нас есть небольшая проблема “поисследовать то, что в голову пришло”, в других странах, думаю, примерно так же. Тесты на SIBO конечно же есть и делаются запросто, но по показаниям, нужно внятное объяснение причины теста. …

Ссылайтесь на доклад, сделанный на псориатическом конгрессе в Стокгольме. Вся информация об этом докладе на английском языке здесь.

Кишечная пристеночная микрофлора весьма устойчивое сообщество. Да, конечно, если принимаете антибиотик, то убиваете существенную часть различных видов бактерий. Закончили принимать – они постепенно восстанавливаются в том же объеме и приблизительно в том же ассортименте.

Главная задача при обнаружение псорагенных бактерий (т.е. Str.pyogenes, Str.agalactiae, Enterococcus faecalis и др.) – добиться их максимально полного _избирательного_ уничтожения на всем протяжении ЖКТ.
Вы убивали почти все, что шевелится. А неубитый остаток очень быстро восстанавливал статус-кво.
А нужно убить только один или два вида, но полностью. Есть разница…

Если бы псориаз легко вслепую лечился антибиотиками, то это было бы известно.
Я знаю только три исследования, в которых был достигнут положительный эффект слепого применения:
в двух из них антибиотик вводили внутривенно еженедельно в течение 1 года!
В третьем правда антибиотик принимался только 60 дней ежедневно.
Вот они (нужны полные тексты – могу прислать): link1, link2, link3.


Нужен ли СИБР-тест? Нужна ли диета?

Largo:
Всегда подозревал, что дело в кишечнике… Очень интересная теория. Впервые меня заинтересовало так, что я решил зарегистрироваться на форуме 🙂
Есть несколько вопросов к автору:
1) Если вы нашли псорагенные бактерии и подобрали к ним фаги, то почему бы нам просто не принимать фаги, без изнурительных анализов на СИБР?
2) Диета 2006 обязательна при таком лечении? Почему бы просто не исключить бактерио-образующие продукты (молочные например)?

1) У меня в тонком кишечнике обнаружился СИБР с псорагенными. А именно с Str.agalactiae (10E4) и Enterococcus spp.(10E3). Мой Str.agalactiae показал конкретный спектр чувствительности/резистенстности к конкретным антибиотикам и фагам.
Даже, если у Вас обнаружится только этот вид Str.agalactiae, то он может показать другой спектр чувствительности/резистности.
Чувствительность/резистность зависит не только от вида бактерии, но и от ее штамма (разновидности в пределах одного вида).
Поэтому не советую экспериментировать по принципу: А вдруг?
Хотя конечно есть ненулевая вероятность, что у Вас в тонком такой же точно вид и штамм бактерии, что и у меня 🙂

2) Для меня диета является очень важным фактором стабильности состояния псориаза. После завершения курса лечения я продолжаю придерживаться “Рациона 2006”. И пока не собираюсь экспериментировать. Вы читали книгу Джона Пегано? Если да, то роль диеты должны понимать.


Проксимальный тонкокишечный СИБР. Строгое определение.

“Проксимальный” в данном контексте означает “имеющий место в верхних отделах” тонкого кишечника, т.е. в 12перстной кишке и/или в зоне связки Трейца. Строгое определение СИБР в тонком кишечнике дано в книге
Дисбактериоз кишечника как клинико-лабораторный синдром. Современное состояние проблемы. ГЭОТАР-Медиа, 2007, 304 с.

В электронном виде она, к сожалению, пока не существует. Она стоит у меня на полке 🙂

Цитирую таблицу (стр.92):

Нет СИБР:
ОМЧ менее 105 КОЕ/мл.

СИБР I степени:
Нет анаэробной.
ОМЧ аэробной от 105 до 106 КОЕ/мл.
Основные представители:
Стрептококки, микрококки, стафилококки, лактобактерии, энтерококки, эшерихии, дрожжеподобные грибы.

СИБР II степени:
Есть анаэробная.
ОМЧ от 106 до 107 КОЕ/мл.
Основные представители:
Эшерихии, условно-патогенные энтеробактерии, бактериоиды, клостридии

СИБР III степени:
Преобладает анаэробная.
ОМЧ более 107 КОЕ/мл
Основные представители:
Бактероиды, фузобактерии, клостридии, эшерихии, условно-патогенные энтеробактерии

ОМЧ – общее микробное число. КОЕ – колониеобразующая единица.

Именно на это определение ссылаются все известные мне источники на русском языке.

Во всех известных мне работах на английском языке SIBO определяется гораздо проще, без каких-либо степеней тяжести.

Нет СИБР: ОМЧ менее 105 КОЕ/мл.
Есть СИБР: ОМЧ больше или равно 105 КОЕ/мл.

Мое личное мнение — что именно в классическом традиционном понимании и трактовке понятия СИБРа может , конечно же , и не быть …
Все дело в том — что само понятие СИБР крайне примитивно по своему смыслу и является всего-то навсего лишь примитивной чисто математической оценкой лишь количественного состава микрофлоры …
По моему , качественный состав микрофлоры чего угодно гораздо более важен …


Проксимальный тонкокишечный СИБР есть у всех псориатиков?

 

help: И всё-таки, вы не допускаете варианта, что у 100% псориатиков СИБРа может и не быть?

В своей монографии (Часть 1) на стр.51 я привожу Таблицу 3, составленную по результатам исследований, выполненных в Ульяновске в 2007-9 гг. Ранее я давал эту ссылку. Но поскольку по ссылкам переходить очень трудно, а вопрос серьезный, то далее я просто скопировал эту таблицу. Все ссылки на источники можно найти в монографии или например в этой обзорной заметке.


Табл.3. Просветная микрофлора проксимального отдела тонкого кишечника у псориатиков и здоровых



Далее текст со стр.50, содержащий комментарии к данной таблице:



Сводные результаты исследований просветной микрофлоры проксимального отдела тонкого кишечника (аспират брался в зоне связки Трейца) представлены в Табл.3.
Уровень SIBO более 105 КОЕ/мл (ОМЧ > 5) был обнаружен у 95 (78,5%) псориатиков. Среднее ОМЧ (общее микробное число) для псориатиков составило 3х106 КОЕ/мл, что существенно выше, чем в контрольной группе – 1,1х103 КОЕ/мл. Была обнаружена корреляция между уровнем SIBO и типом, тяжестью и продолжительностью заболевания псориазом.
У 93% псориатиков обнаружены Bifidobacterium spp. – в среднем 2х105 КОЕ/мл (в контрольной группе у 40%, в среднем 250 КОЕ/мл). У 84% псориатиков обнаружены Lactobacillus spp., в среднем 4,6х104 КОЕ/мл; (в контрольной группе у 19%, в среднем 350 КОЕ/мл). У 65% псориатиков обнаружены Enterococcus spp. – в среднем 2х105 КОЕ/мл (в контрольной группе не обнаружены). У части псориатиков обнаружены Str.pyogenes (9%) и Str.viridans (30%) (в контрольной группе не обнаружены).


Проксимальный тонкокишечный СИБР есть у всех псориатиков? Продолжение.

 

Aly187:
Мое личное мнение — что именно в классическом традиционном понимании и трактовке понятия СИБРа может , конечно же, и не быть …
Все дело в том — что само понятие СИБР крайне примитивно по своему смыслу и является всего-то навсего лишь примитивной чисто математической оценкой лишь количественного состава микрофлоры …
По моему, качественный состав микрофлоры чего угодно гораздо более важен …

Действительно у части (21,5%) обследованных в Ульяновске пациентов ОМЧ оказалось меньше, чем 5. Т.е. формально диагноз СИБР у них не поставлен. Однако, к сожалению, в этом исследовании не изучалась проницаемость кишечника. Вполне возможно, что у пациентов с ОМЧ <5 она существенно выше нормы и, в результате, в кровоток попадает не меньше, а может быть и больше бактериальных продуктов, чем у пациентов с ОМЧ >=5.

Кроме того конечно важен состав микрофлоры. У одного пациента может быть ОМЧ в целом =6, а ОМЧ псорагенных =3.  А у другого ОМЧ в целом = 5, а ОМЧ псорагенных = 4. И неизвестно у кого из них псор будет тяжелее, ибо тяжесть предполагаемого системного псориатического процесса зависит и от суммарного поступления бактериальных продуктов в кровоток и от поступления бактериальных продуктов псорагенных бактерий.

Также нельзя забывать, что диагноз тонкокишечный СИБР ставится на основании ОМЧ аспирата, взятого в зоне связки Трейца (т.е. в самом начале тонкого кишечника).  
Напомню, что связка Трейца – условная граница между двенадцатиперстной и тощей кишкой.
У взрослого человека длина двенадцатиперстной около 30 см, а всего тонкого (двенадцатиперстная+тощая+подвздошная) – около 5 м.  

Микрофлора живет на всем протяжении тонкого кишечника, всасывание в кровоток также происходит на всем его протяжении.

И, если даже в зоне связки Трейца ОМЧ аспирата оказалось меньше 5, то это не исключает повышенного ОМЧ на последующих участках тонкого кишечника (т.е. в середине или в конце тощей или в подвздошной).

Т.е. если нет дуоденального СИБР (дуоденальное ОМЧ < 5), то это не значит, что вообще нет никакого тонкокишечного СИБР.  

Кстати в норме ОМЧ может постепенно повышаться  по мере приближения к толстой кишке.
В норме в начале тонкого кишечника (проксимальные отделы) ОМЧ должно быть не более 3-4, в конце (дистальные отделы) ОМЧ должно быть не более 8-9.

Однако в известных мне источниках нет никакой информации о том, как именно в норме происходит рост ОМЧ по мере продвижения по тонкому кишечнику.  Поверьте я искал среди научных публикаций очень активно.  
У здоровых людей это никогда и никем не исследовалось :-(. 

Кстати эндоскопическое исследование тонкой кишки далеко за связкой Трейца – более сложная и дорогая процедура.
А подвздошую кишку вообще исследуют во время колоноскопии, т.е. заглядывают в ЖКТ-трубу с другого конца 😉

Все это просто информация к размышлению…

 


Стерильный ЖКТ – кому это нужно?

 

konstantin:
Если я промою кишечник к примеру, слабым раствором марганца, слабым раствором уксуса или слабым раствором спирта с помощью не важно какой практики, стерилизуя его – псориаз пройдёт?

Если Вы сумеете этого добиться (полной стерилизации ЖКТ) и при этом сохраните здоровье, то да – псор должен пройти.

Но чтобы весь ЖКТ оставался стерильным Вам нужно будет всю оставшуюся жизнь провести в стерильных условиях и принимать только стерильную пищу и напитки.
А также близко общаться (например целоваться…) только со стерильными людьми…

Отмечу, что в лабораториях создают специальные стерильные условия для подопытных животных, так, чтобы эти животные с самого рождения не имели никаких контактов с бактериями.

Есть даже термин для этого – гнотобионты или gnotobiotic animals

Так вот если случайно или намеренно такое животное переместить в нормальные нестерильные условия, то оно будет сильно болеть и в итоге скорее всего погибнет. Это произойдет от первой же инфекции, поскольку у них очень слабо развит иммунитет. 

Еще советую прочитать реферат книги Serano Robinson “Мой триумф над псориазом: лечение болезни без лекарств”.  
Я вспомнил об этой книге, когда прочитал Ваш вопрос о полном избавлении от бактерий в ЖКТ. 
Автор этой книги тоже считал, что бактерии в ЖКТ совсем не нужны…


Советы тому, кто собирается делать СИБР-тест.

 

Aly187:
Какие напутствия и советы перед экзекуцией, чтобы научная  и практическая ценность эксперимента была максимальной ?? 

Когда в мае 2012 я отправлялся на СИБР-тест, то предварительно распечатал материалы (в трех экземплярах): для себя, для эндоскописта и для зав.баклаборатории.

Я немного подредактировал (см. ниже).
В этой памятке, содержится максимум того, что известно на сегодня и то, что хотелось бы узнать в результате Вашего СИБР-теста..
По крайней мере потом Вам не скажут, что Вы не все (или не так) объяснили.
Убедитесь, что в баклаборатории есть широкий ассортимент фагов.
В частности; 
стрептококковый, пиобактериофаг поливалентный очищенный, интести-бактериофаг.

 

Если они скажут, что чего-то сейчас нет – рекомендую купить и передать им (тесты на чувствительность проводятся на завершающей стадии исследования).

Памятка по СИБР-тесту у пациента с псориазом

1. Распечатайте результаты тестов 

Распечатайте две статьи:

b. Гумаюнова Н.Г., Потатуркина-Нестерова Н.И., Нестеров А.С., Магомедов М.А. Новые подходы к диагностике кишечного дисбиоза у пациентов с псориатической болезнью. Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина, 2009;(2):93-97.  

c. Гумаюнова Н.Г. Выявление синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке при псориатической болезни. Аспирантский вестник Поволжья, 2009(3-4):162-4.

Примечание: в этих работах исследовались псориатики как с бластоцистозом, так и без оного.


2. ЭГДС с забором аспирата и неотмытого(!) биоптата на одном участке. Предпочтительно – в проксимальном отделе тощей кишки (в зоне после связки Трейца –  чем дальше, тем информативней), приемлемо – в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки (в зоне перед самой связкой Трейца).

3. Невисимый культуральный посев аспирата и биоптата с целью выявить спектр микробного обсеменения каждого из биоматериалов.
 Cписок микроорганизмов (составлен на основании Ульяновских данных).
Выделены те виды, которые названы псорагенными
Наличие кокковых бактерий желательно узнать для каждого вида по отдельности (как и чувствительность).


Bifidobacterium spp.
Lactobacillus spp.
Bacteroides spp.
E.coli типичн.
E.coli л/нег.
E.coli гемол.
Enterococcus faecium
Enterococcus faecalis
Str.agalactie
Str.viridans
Str.pyogenes
Str.pneumoniae
S.aureus
S.epidermidis
Candida
Acinetobacter spp.
Proteus spp.
Clostridium spp.
Moraxella spp.
Ps. Aeruginosa

4. Определить чувствительность к антибиотикам и фагам всех видов, которые будут обнаружены в избытке, а также всех кокковых видов (при обнаружении любого количества). Очень желательно определить чувствительность к рифаксимину (альфа нормикс). 


Иммунная система считает псорагенные бактерии комменсалами.

Перечисленные выше и другие (известные мне) исследования не противоречат Модели патогенеза псориаза, согласно которой тонкокишечный СИБР с псорагенными и повышенная проницаемость тонкого кишечника являются главными причинами псориатической болезни.
 

И еще один важный момент.  

Тонкокишечная иммунная система у псориатиков не рассматривает псорагенные бактерии, как патогенные. 
У псориатиков со стажем они очень давно прижились. 
Еще до начала первого проявления псориаза.

Она (тонкокишечная иммунная система) за многие годы привыкла к ним и принимает за комменсалов.
И относится также, как к хорошим мирным и полезным жителям ЖКТ. 
И это конечно очень плохо, потому что она не помогает в борьбе с ними …

Разве что у псориатиков с малым стажем.


Как правильно избавляться от тонкокишечного СИБР?

konstantin:
Если мы не можем хлопнуть СИБР антибиотиками, то тогда нам нужно уменьшить или не дать попасть (всосаться) в кровь его продуктам жизнедеятельности. И что это может быть такое? Наверно сорбенты в первую очередь, во вторых обволакивающие стенки кишечника вещества, в третьих, лекарства, уменьшающие проницаемость стенок кишечника(если таковые бывают). Как действует тиосульфат натрия на СИБР – тоже вопрос, но результат ощутимый всегда. Также есть вяжущие продукты и вещества, горечи типа полыни, прополис – которые тоже должны действовать на микрофлору ЖКТ.

Набивается куча вопросов:
1. Каковы по размеру вещества, которые проницают сквозь стенки кишечника и попадают в кровь?
2. Эти размеры больше или меньше размеров энтеробактерий?
3. Растительное масло является обволакивающим веществом? Может правы поклонники *ЗОЖ*, пьющие смесь водки с маслом(смесь Шевченко) по 30 мл. 3 раза в день, или Индийские врачи, вливавшие масло в А112?

Вырисовывается комплекс мер. Если к примеру я буду в течении двух недель принимать качественные сорбенты, Винилин (бальзам Шостаковского) или растительное масло или другое обволакивающее, принимать тиосульфат натрия, принимать дольками чеснок, принимать прополис, принимать порошок полыни, семя укропа или другие маслично-эфирные растения , а так же после этих двух недель заполню кишечник бифидумбактерином (естественно все в физиологических дозах) – это уменьшит СИБР и псор начнёт уходить или бабушка надвое сказала?

P.S. И не говорите мне про действие желудка на всё выше изложенное. Я могу купить кишечно-растворимых капсул и начинить их. ДВ не пострадают.

 

Их трудно прихлопнуть антибиотиками, но тем не менее возможно. См. пост на эту тему. И, конечно, лучше от них избавляться фагами.

Ну Вы же не можете прекратить поступление питательных веществ из кишечника в кровоток совсем!
Фрагменты бактериальных продуктов попадают в кровоток всегда (это нормально!) – таким образом воспитывается и поддерживается в тонусе система иммуноцитов крови.

Что из бактериальных продуктов имеет наибольшую активность?
Самый активный это LPS – липополисахарид, он же эндотоксин (это практически синонимы) – фрагмент клеточной оболочки всех грамотрицательных бактерий. Химическая формула эндотоксина варьируется, поэтому у одних бактерий он более активен, а у других менее.
Менее активный это PG – пептидогликан – основная компонента клеточной оболочки всех грамположительных бактерий (его состав тоже варьируется в зависимости от вида бактерий).
Активность проявляют конкретные фрагменты пептидогликана (в частности MDP – мурамилдипептид).
Эти бактериальные фрагменты попадают в кровоток и в норме, но при тонкокишечном СИБР и повышенной проницаемости кишечника поступление этих фрагментов существенно усиливается.
В результате в кровотоке формируется фракция толеризованных фагоцитов (в норме ее нет).
Фагоциты крови – это Neu – нейтрофилы, Mo – моноциты и DC – дендритные клетки.
А если в составе СИБР имеются псорагенные бактерии (их пептидогликан аналогичен Str.pyogenes), то часть этой толеризованной фракции оказывается также носителями фрагментов пептидогликана псорагенных бактерий.

Наибольший вклад в поступление бактериальных продуктов в кровоток вносят бактерии, живущие в пристеночной биопленке. Эта биопленка находится в симбиозе с энтероцитами – клетками, покрывающими кишечные стенки.
Кстати проницаемость кишечника зависит в том числе и от состава биопленки.

Неправильную пристеночную биопленку нужно ослабить (разгрузка), отмыть (кишечный лаваж) и избирательно изменить (фаги и, в крайнем случае, антибиотики)!

Те методы, которые Вы перечислили, хороши в дополнение к целенаправленному лечению тонкокишечного СИБР с псорагенными. Но врядли смогут его заменить…
В чем проблема? Нет условий или возможностей для проведения СИБР-теста? Объясните, пожалуйста.

Не советую бездумно применять бифидумбактерин.
Если Вы внимательно посмотрите по результаты моего СИБР-теста (май 2012), то увидите, что СИБР II степень тяжести, поставлен на основании присутствия бифидобактерий 10Е7.
Это я тоже когда давно (более 10 лет назад) их принимал по совету гастроэнтеролога.
Прижились однако в избытке, а псорагенные не вытеснили.

Цель – избавиться от СИБР и от псорагенных бактерий в тонком кишечнике.
А не населить туда еще бактерий!

 


Зачем делать СИБР-тест? Может быть просто попить Пиобактериофаг?

Subbota:
Непонятен смысл проведения обследования на СИБР. Если в любом случае он должен быть диагностирован? Или на разные псорагенные микроорганизмы нужны разные фаги? Тогда по какому принципу они объединены в одну категорию – псорагенные. Или можно просто пропить курс Пиобактериофаг поливалентный очищенный? В инструкции написано вреда не будет.

У каждого из нас своя тонкокишечная микрофлора. Со своими отклонениями от нормы…
Предполагается, что предпосылки для системного псориатического процесса создает
а) СИБР в целом (независимо от его состава) и
б) наличие в его составе псорагенных бактерий.
Так что при обнаружении СИБР нужно бороться и против него в целом и против псорагенных бактерий в частности.

Конечно, прежде чем принимать фаг, нужно провести культуральный анализ того, что именно живет в избытке в Вашем тонком кишечнике.
При этом в баклаборатории определят чувствительность всех выявленных в избытке бактерий и к антибиотикам и к фагам.

Предполагается что, как минимум, один из видов, который обнаружится в избытке, будет из числа псорагенных. Псорагенными названы все бактерии, которые имеют пептидогликан, аналогичный Str.pyogenes. Наиболее вероятно обнаружение (помимо Str.pyogenes) – Str.agalactiae, Str.pneumonia, Enterococcus faecalis и др. Такой же пептидогликан имеют еще около десятка других, гораздо более редких видов стрептококков и даже нескольких очень редких бактерий других видов.
…………

Пропить Пиобактериофаг просто так можно. Вреда он не нанесет.
Но разве Вам не будет жалко Ваших усилий, времени и денег, если он никак не повлияет на Вашу микрофлору? И, следовательно, на Ваш псориаз.
Ведь стоимость курса лечения (лаваж+фаг) существенно выше, чем стоимость проведения СИБР-теста.
Для меня СИБР-тест стоил менее 6000 руб., а курс лечения около 20000 руб.

Прокрутить вверх