| Раздел | Примечание |
| Раздел 1. Бактерии предполагаемые псорагенными и Таблица 1 |
На основе работы (Песляк & Короткий 2021). |
| Раздел 2. Таблица 2. Gram(-) TLR4-активные бактерии ЖКТ (усиливающие действие псорагенных). |
На основе работ (Песляк & Короткий 2021, Песляк 2026). |
| Раздел 3. Таблица 3. Зависимость тяжести псориаза от концентрации бактерий в тонкокишечном микробиоме (условно). |
Из работы (Песляк 2026) |
| Раздел 4. Таблица 4. Основные цели при корректировке тонкокишечного микробиома. |
|
|
|
В Таблице 1 составлен перечень всех бактерий, предполагаемых псорагенными.
Это все виды Streptococcus, большинство видов Leuconostoc, Weissella и Oenococcus, а также часть видов Lactococcus.
Также PsB есть среди нескольких видов других родов (в частности Enterococcus faecalis).
Все PsB имеют пептидогликан (основа их клеточной оболочки) содержащий межпептидные мостики типа (L-Ala)-(L-Ala) и/или (L-Ser)-(L-Ala). Такой пептидогликан аналогичен пептидогликану патогенной бактерии Streptococcus pyogenes.
В рамках YN-модели патогенеза псориаза предполагается, что антиген, который вызывает неадекватную реакцию кожной иммунной системы, происходит из фрагментов межпептидных мостиков именно этого пептидогликана.
А попадает этот антиген в кожу внутри нейтрофилов крови, которые, во-первых, эндоцитируют бактериальные продукты в крови, во-вторых, привлекаются в воспаленную кожу и, в-третьих, могут в воспаленной коже претерпевать нетоз (саморазрушение).
Формирование этих мостиков в пептидогликане обусловлено наличием энзимов типа murM и murN.
murM – энзим, обеспечивающий присоединение серина/аланина (первой аминокислоты начиная от Lys) при формировании межпептидного мостика у пептидогликана. При отсутствии этого энзима мостиков почти не будет. Что именно присоединяется (серин или аланин) зависит от аллели murM-гена.
murN – энзим, обеспечивающий присоединение аланина (второй аминокислоты начиная от Lys) при формировании межпептидного мостика у пептидогликана. При отсутствии этого энзима, мостик будет длиной в одну аминокислоту.
В разных бактериях формирование межпептидных мостиков обеспечивают различные murMN-гены. (Песляк & Короткий 2021).
Таблица 1. PsB – Gram+ бактерии предполагаемые псорагенными
|
Род/вид |
Характеристика, источник поступления, примечание |
Присутствие в микробиоме ЖКТ (%) |
|---|---|---|
|
Комменсалы и условные патогены*** |
||
|
Микробиом толстой кишки – основной источник поступления в тонкую кишку. Корреляция между E.faecalis и псориазом (Ely 2018, Ramírez-Boscá 2015, Memariani 2025, Zhou 2022, Гумаюнова 2016). |
Тонкая кишка – условный патоген (менее 1%). |
|
|
Микробиом полости рта и ВДП. |
Условный патоген |
|
|
|
|
|
|
Некоторые виды используются при производстве ферментированных молочных продуктов. |
Менее 1%. |
|
|
Говяжьи стейки (сырые) |
||
|
Ферментированные ростки брокколи |
||
|
Патоген для рыб, животных и (очень редко) для людей. |
||
|
Патоген для некоторых животных |
||
|
Патоген для рыб. Используется при консервации морепродуктов. |
||
|
Ферментирует раффинозу в молоке, используется при производстве ферментированных молочных продуктов. |
||
|
|
|
|
|
Род молочнокислых бактерий, которые применяются при ферментировании продуктов (молочных, мясных, овощных). |
Менее 1%. |
|
|
Охлажденное мясо |
||
|
Производство пищевых продуктов |
||
|
Чеснок (на поверхности) |
||
|
Мясо птиц |
||
|
Охлажденное мясо |
||
|
Производство (ферментация) кимчхи (пекинская капуста) |
||
|
Производство (ферментация) кимчхи (пекинская капуста |
||
|
Производство молочных продуктов |
||
|
Производство пищевых продуктов (молочные, мясные) |
||
|
Растительные или соевые ферментации |
||
|
|
|
|
|
Яблочно-молочная ферментация, образование диацетила – компонента вин и сидра. |
Менее 1%. |
|
|
Вино, сидр |
||
|
Сидр |
||
|
|
|
|
|
Oральный микробиом (всегда включает стрептококки непатогенных видов) или молочные продукты.
Корреляция между стрептококками и псориазом (Песляк 2021, Sitton 2024). |
Тонкая кишка: Комменсалы, условные патогены – Толстая кишка: Комменсалы – менее 1%. Кроме патогенных видов (Str.pyogenes, Str.agalactiae и Str.pneumoniae и др.), которые в норме отсутствуют. |
|
|
|
|
|
|
Ферментированные продукты (кимчхи, квашеные овощи) или оральные пробиотики. |
Менее 1%. |
|
|
Микробиом рыб |
||
|
Оральный микробиом. Производство оральных пробиотиков. |
||
|
Ферментирование мяса и овощей (корейские и японские продукты) |
||
|
Ферментированные рыбные продукты |
||
|
Ферментированные продукты (кимчхи, хлеб, водоросли). |
||
|
Ферментированные продукты (молочные, мясные, овощные). |
||
|
Ферментированные продукты |
||
|
|
||
|
Маловероятные для микробиома ЖКТ |
||
|
Бактерия, стимулирующая рост растений. |
Крайне маловероятно |
|
|
Питьевая вода, ЖКТ животных |
Маловероятно
|
|
|
Молочнокислая бактерия |
Маловероятно
|
|
|
Патоген насекомых (в т.ч. медоносных пчел) |
Крайне маловероятно |
|
|
Почва корней травянистых растений |
Крайне маловероятно |
|
|
Почва корней травянистых растений |
Крайне маловероятно |
|
|
Микробиом насекомых |
Маловероятно |
|
|
Микробиом насекомых |
Маловероятно |
|
|
Почва |
Маловероятно |
|
|
Микробиом рыб |
Маловероятно |
|
Таблица 2. Gram(-) TLR4-активные бактерии ЖКТ
(усиливающие действие псорагенных).
|
Род/вид |
Тонкая кишка |
Толстая кишка |
Источники** |
|---|---|---|---|
|
Комменсалы и условные патогены*** |
|||
|
комменсал, редко |
комменсал |
SP |
|
|
комменсал |
доминирующий комменсал |
SP, ОТ |
|
|
комменсал, но есть патогенные штаммы |
B, ST, SP |
||
|
условный патоген, комменсал |
B, ST, SP |
||
|
комменсал, редко |
комменсал |
SP |
|
|
условный патоген |
B |
||
|
Патогены и редкие (транзиторные) условные патогены для тонкой кишки |
|||
|
условный патоген, редко |
B |
||
|
условный патоген, редко |
OT |
||
|
патоген |
D |
||
|
условный патоген, редко |
условный патоген, комменсал |
B, SP |
|
|
патоген |
B |
||
|
условный патоген, редко |
условный патоген, комменсал |
OT |
|
|
условный патоген, редко |
B |
||
|
условный патоген, редко |
условный патоген, комменсал |
B |
|
|
условный патоген, редко |
B |
||
|
условный патоген, редко |
условный патоген, комменсал |
B |
|
|
условный патоген, редко |
ST |
||
|
условный патоген, редко |
условный патоген, комменсал |
SP |
|
|
патоген |
B, ST |
||
|
условный патоген, редко |
условный патоген, комменсал |
B, ST |
|
|
условный патоген, редко |
B |
||
|
патоген |
B, SP |
||
|
патоген, но есть непатогенные виды. |
B |
||
Примечания.
* – только некоторые виды.
** – B – имеют гены LpxL и LpxM согласно BioCyc, D – Di Lorenzo 2019, ST – Stephens 2020, SP – Spindler 2022, OT – другие источники.
*** Комменсал – безопасен и может приносить пользу.
Условный патоген – безопасен, но может вызвать болезнь при избыточном росте и/или ослабленном иммунитете. Патоген – вызывает болезнь.
Таблица 3. Зависимость тяжести псориаза от концентрации бактерий в тонкокишечном микробиоме (условно).
|
Концентрация псорагенных бактерий |
Концентрация усиливающих бактерий |
||
|
в норме |
выше нормы (>10е3 и <= 10е5) |
существенно выше нормы (>10е5) |
|
|
в норме |
нет |
слабый |
средний |
|
выше нормы (>10е3 и <= 10е5) |
слабый |
средний |
средне-тяжелый |
|
существенно выше нормы (>10е5) |
средний |
средне-тяжелый |
тяжелый, |
Таблица 4. Основные цели при корректировке тонкокишечного микробиома.
|
Цель 1. Патогены. |
|
Цель 2. Псорагенные бактерии (Таблица 1). 2.2. Привести концентрацию Streptococcus sp. к норме (т.е. не выше, чем 10e3 КОЕ/мл). Полностью устранить Streptococcus sp. невозможно, т.к. многие виды являются комменсалами для орального микробиома и постоянно пополняют тонкокишечный микробиом (особенно при пониженной кислотности желудка). |
|
Цель 3. Усиливающие бактерии (Таблица 2). |
|
Di Lorenzo F., De Castro C., Silipo A., Molinaro A. Lipopolysaccharide structures of Gram-negative populations in the gut microbiota and effects on host interactions. FEMS Microbiology Reviews, Volume 43, Issue 3, May 2019, Pages 257–272, doi: 10.1093/femsre/fuz002 |
|
Ely PH. Is psoriasis a bowel disease? Successful treatment with bile acids and bioflavonoids suggest it is. Clin Dermatol. 2018 May – Jun;36(3):376-389. PMID 29908580. doi: 10.1016/j.clindermatol.2018.03.011 |
|
Krawczyk B, Wityk P, Gałęcka M, Michalik M. The Many Faces of Enterococcus spp.-Commensal, Probiotic and Opportunistic Pathogen. Microorganisms. 2021 Sep 7;9(9):1900. PMID 34576796. doi:10.3390/microorganisms9091900 |
|
Leite G., Rezaie A., Mathur R. at al. Defining Small Intestinal Bacterial Overgrowth by Culture and High Throughput Sequencing. Throughput Sequencing. Clin Gastroenterol Hepatol. 2024 Feb;22(2):259-270 PMID 37315761. |
|
Memariani M, Memariani H. New horizons in the treatment of psoriasis: Modulation of gut microbiome. Heliyon. 2025 Jan 3;11(1):e41672 PMID 39866422. doi:10.1016/j.heliyon.2025.e41672 |
|
Ramírez-Boscá A, Navarro-López V, Martínez-Andrés A, Such J, Francés R, Horga de la Parte J, Asín-Llorca M. Identification of Bacterial DNA in the Peripheral Blood of Patients With Active Psoriasis. JAMA Dermatol. 2015 Jun;151(6):670-1. PMID 25760018. doi:10.1001/jamadermatol.2014.5585 |
|
Sitton B, Walker T, Mital R, Varra V, Kaffenberger J. Antistreptococcal treatment of psoriasis: a systematic review. Arch Dermatol Res. 2024 Jun 8;316(7):363. doi: 10.1007/s00403-024-03051-8. PMID: 38850287; |
|
Spindler MP, Siu S, Mogno I. et al. Human gut microbiota stimulate defined innate immune responses that vary from phylum to strain. Cell Host Microbe. 2022 Oct 12;30(10):1481-1498.e5. PMID 36099923. doi:10.1016/j.chom.2022.08.009. |
|
Stephens M, von der Weid PY. Lipopolysaccharides modulate intestinal epithelial permeability and inflammation in a species-specific manner. Gut Microbes. 2020 May 3;11(3):421-432. PMID 31203717. doi:10.1080/19490976.2019.1629235. |
|
Zhou S., Yao Z. Roles of Infection in Psoriasis. International journal of molecular sciences. – 2022. – vol. 23. – 13. – p. 6955. PMID 35805960. doi:10.3390/ijms23136955 |
|
Гумаюнова НГ, Нестеров АС, Потатуркина-Нестерова НИ. Cиндром избыточного роста бактерий в тонкой кишке и псориатическая болезнь. Монография. Ульяновск : УлГУ, 2016, 156 с. ISBN 9785888665923. elib. |
|
Песляк М.Ю. Тонкокишечный СИБР – Обнаружить и устранить!, MYPE, 2026. doi:10.5281/zenodo.18243569 |
|
Песляк М. Ю., Короткий Н. Г. Псориаз как нетопатия. Модель патогенеза с уникальной ролью нетоза. М.: АпА «Естественный путь», 2021. – 78 с. ISBN 978-5-905504-07-5,. DOI: 10.5281/zenodo.4065535 |
