SP2. Специфическое избыточное бактериальное обсеменение стенок тонкого кишечника.
(Специфика в том, что в составе избыточной микрофлоры есть псорагенные бактерии, причем совсем не обязательно, чтобы они составляли большинство).

Предполагаю, что сочетание этих двух подпроцессов приводит к инициации и поддержке системного псориатического процесса.
Без которого невозможна инициация и поддержка псориаза.

Предполагаю, что сочетание этих двух подпроцессов определяет тяжесть системного псориатического процесса SPP.

Т.е. невысокий уровень тонкокишечного СИБР при высокой проницаемости может приводить к такой же тяжести SPP, как и высокий уровень тонкокишечного СИБР при нормальной проницаемости.

Результаты исследований в Ульяновске. Есть ли противоречия?

help:
У псориатиков исследование проводилось на фоне бластоцистозной инвазии, и сравнивалось со здоровыми, без таковой. Сравнение ложки с вилкой. Это называется “притянуть за уши”. Цифры в группах “без инвазии” не слишком-то от здоровых и отличаются. Я не говорю о количестве участников, о том, что про “здоровых” никакой информации нет, равно как и об остальных заболеваниях псориатиков, а уж то, что они о язвах ДПК и рефлюксах не догадывались до гастроскопии, более чем сомнительно. Но не будем заниматься разборками диссеров, это неблагодарное занятие). Далее, если пойдем от противного, то у всех или почти всех с СИБР должен быть псориаз? А это не так. То есть, получается, что СИБР это ОДНО ИЗ условий возникновения псориаза, но не единственное. А значит, кроме СИБР есть ещё что-то, без устранения чего псориаз не победить? Вот мы и приплыли. Не говоря уже о том, что версия “СИБРа нет а псор есть” никак не укладывается в картину.

При отборе в исследование псориатиков (121 чел.) и здоровых (43 чел.) никто не знал есть ли среди них BLC+ (т.е. с бластоцистной инвазией).
Она протекает бессимптомно, а если есть симптомы, то по ним нельзя однозначно определить причину.
В разных регионах процент BLC+ составляет от 3 до 23%.

В результате ульяновских исследований выяснилось, что у ульяновских псориатиков высокий процент BLC+ (93 из 121, т.е. 77%), в то время как среди здоровых BLC+ оказалось (3 из 43, т.е. около 7%).
Обнаружилось также, что у BLC+псориатиков и СИБР более выраженный и псориаз более тяжелый.
Из ранних работ этих же исследователей известно, что BLC-носительство нарушает микрофлору кишечника и толстого и тонкого (исследования проводились на животных).
Обнаружение такой же корреляции у псориатиков было ожидаемым.

Главная новизна – в обнаружении у псориатиков тонкокишечного СИБР и обнаружении корреляции между тяжестью этого СИБР и PASI.

Предполагаю, что специфический избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике – это необходимое условие возникновения и поддержки псориаза.

Слово специфический в данном контексте означает наличие в избыточной микрофлоре псорагенных бактерий.
Предполагаю, что если в тонком кишечнике (на всем его протяжении) в пристеночной микрофлоре нет псорагенных бактерий, то псориаз невозможен.

Предполагаю, что даже при низком уровне специфического бактериального обсеменения (10E3 -10E4) в зоне связки Трейца может поддерживаться системный псориатический процесс на уровне достаточном для слабого псориаза.

И действительно, Вы правы, формально диагноз тонкокишечный СИБР при этом не ставится – ведь уровень <10E5 !
Диагноз не ставится – а бактерии есть .

Мое настоящее состояние (можно назвать его слабый СИБР или преСИБР 🙂 не противоречит этому предположению.
Гемолитические стрептококки <10E3 в зоне связки Трейца (а сколько их ниже по течению?), псориаз есть и PASI <2.

Возможно имеет место избыточный бактериальный рост на участке от связки Трейца до баугиниевой заслонки (это ж еще более 5 метров!).
А исследование пристеночной микрофлоры на этом участке непростая и дорогая процедура.
Именно поэтому о ее составе и избыточности судят (очень косвенно) по пристеночной микрофлоре, взятой в зоне связки Трейца.

Какие фрагменты каких бактерий вызывают псориаз?

help:
Вопрос: какие именно “бактерии” массово погибают при голодании, где, и какие “эндотоксины” они при этом выделяют, “отравляя организм”? Каким образом эти “эндотоксины” вызывают обострение? Только не абстрактно, а конкретно – “при голодании помирает компилобактер, хеликобактер, стрептококки, кишечная палка, лактобактерии… etc. Подыхая, колония оставляет высококонцентрированное фенольное соединение, которое вызывает кожную реакцию.” Это будет конкретно, повод разобраться и обсудить.

При недостатке питательных веществ бактерии умирают.
При этом разрушается их клеточная оболочка.
Наиболее биологически активные компоненты клеточной оболочки являются для Gram(-) бактерий – LPS – липополисахарид (на русском языке для обозначения LPS также применяется слово “эндотоксин”), а для Gram(+) бактерий – PG – пептидогликан (в гораздо меньших количествах он есть и в оболочке Gram(-) бактерий. )
Эти вещества (и еще несколько других) называются PAMP – Pathogen-associated molecular pattern.
Если PAMP попадают в кровоток, то они должны быть нейтрализованы (удалены, разрушены или связаны).
Одним из способов нейтрализации PAMP является поглощение или связывание фагоцитами (нейтрофилами, моноцитами и дендритными клетками).
При этом фагоциты активируются.
Если конкретный фагоцит длительно контактирует (поглощает, связывает или взаимодействует) с различными PAMP, то он толеризуется.

Это не гипотезы, а факты. Поэтому слово предполагаю, я здесь не использую.

Псорагенные – несуществующий термин?

help:
“Псорагенные” (несуществующий термин) бактерии. Открытым остается вопрос “какие”? На сновании чего сделан вывод, что именно эти? Есть статистика, хоть минимальная, что устранение одного-двух микроорганизмов купирует псориаз? Нет. Тогда и не “у всех есть СИБР и его надо убить”, а “у некоторой части возможно есть СИБР и его устранение может привести к улучшению”, как-то так.

psoriagenic – редкий, но существующий термин.
Вот несколько примеров его употребления с разными существительными в научной англоязычной литературе:
Гуглить нужно через https://scholar.google.ru/.
Кликните сюда.
Вы увидите 32 ссылки.
Некоторые из них (а точнее 9 🙂 будут на работы, связанные с моим именем.
Однако другие – это ссылки на различные работы (начиная с 1972 года и по настоящее время).

Что касается предположений о том у всех или нет у всех псориатиков есть тонкокишечный СИБР.
Я предполагаю, что тонкокишечный специфический СИБР есть у подавляющего большинства псориатиков.

Действительно есть псориатики, у которых псорагенные бактерии являются причиной хронической инфекции, локализованной вне кишечника. Например стрептококковая тонзиллярная инфекция предшествует возникновению каплевидного псориаза. Первичный каплевидный псориаз приблизительно в 30% случаев самопроизвольно проходит, но в 70% сразу или после ремиссии перерождается в хронический пятнистый псориаз
(Baker BS. Recent Advances in PSORIASIS: The Role of the Immune System.
ICP Imperial College Press, 2000, 180 p. ISBN 1860941206.
или
Williams RC, McKenzie AW, Roger JH, Joysey VC., HL-A antigens in patients with guttate psoriasis, Br J Dermatol. 1976 Aug;95(2):163-7. PMID 952752).
Эти источники у меня есть, в т.ч. в цифровой форме.

И, вероятно существуют случаи, когда псориаз возникает и поддерживается из-за хронической инфекции, вызванной псорагенными бактериями, в других (отличных от тонзилл) органах. Например в почках при хроническом пиелонефрите…

Практически любая инфекция усугубляет течение псориаза.
Ее лечат, устраняют и псориаз, как правило, возвращается к тому уровню, который был до проявления инфекционного заболевания.

Именно поэтому я предполагаю, что в большинстве случаев причиной псориаза является специфический тонкокишечный СИБР.
В многих случаях протекающий бессимптомно.

С какой целью проводились исследования в Ульяновске?

help:
4. Исследования ничего не показали. Вообще. Т.к. второй половины этих исследований (убили СИБР и бластоцисты и псор ушел) – не проводилось. Но это же прорыв в медицине, препараты стоят ерунду, по сравнению со стоимостью многолетнего бесполезного лечения псориатика. А почему? А потому, что работа отпечатана, диссер защищен, автор понимает, что это продолжения не имеет, все довольны, пациенты продолжают мазюкать свой дермовейт и ложиться периодически в КВД “прокапаться” тем, что в аптеке осталось, да хлористого получить по вене.

Вы абсолютно правы в том, что у ульяновских исследователей изначально не было установки найти причину псориаза.
У них была установка изучить тонкокишечную микрофлору у дерматологических пациентов.

Научный руководитель исследований – это врач-микробиолог Н.И.Потатуркина-Нестерова.

Цель была – предложить дерматологам дополнительное лечение, связанное с устранением СИБР и бластоцист, если они будут обнаружены, в предположении, что это может принести пользу.

Именно это и было сделано в работе, результаты которой вошли в следующую диссертацию:
Нестеров А.С. Особенности патогенеза и терапии хронических дерматозов при бластоцистной инвазии. дис. дмн, Санкт-Петербург, 2009.

Результаты лечения пациентов с псориазом, опубликованные в этом дисере, вкратце перечислены здесь (в самом конце текста).

Они не очень впечатляющие, предположительно по нескольким причинам.
Во-первых фаги назначались по чувствительности бактерий, которые были обнаружены в максимальном количестве.
Исследования проводились в 2007-9 гг, т.е. еще до публикации монографии, в которой впервые была сформулирована гипотеза о псорагенности конкретных бактерий.

Во-вторых разгрузочно-очистительного курса лечения не было, диеты пациенты не придерживались.

Эти обстоятельства в целом привели к тому, что сразу по завершении курса улучшение псориаза было, но не столь существенное.
К сожалению не было организовано длительное наблюдение за пациентами.
И поэтому неизвестно в каком состоянии был псор через 2-3 месяца после завершения курса.
…
Что касается качества этих диссертаций, то, поверьте, оно очень высокое.
В процессе написания монографии я знакомился со многими другими дисерами (по авторефератам и по полным текстам).
И такие пустышки попадались, что просто кошмар. Хуже курсовой.

Я очень надеюсь, что ульяновские исследования будут продолжены.
Хотя все упирается в финансирование НИР в УлГУ.
Так что может быть это произойдет совсем в другом учреждении другого города…

А может быть и другой страны.
В последнем случае будет – “За державу обидно…”

Исследования в Ульяновске и лечение псориаза.

help:
Секунду, но если рассматривать (в теории) СИБР+бластоцистоз как основной, ну, или один из основных факторов, то диета отползает далеко на второй план, и влияние её не так велико. Почему же в этой второй работе “проорыва” не произошло? Бластоцистов перебили, фаги подобрали по максимумам патогенных составляющих, казалось бы, условия выполнены. С фагами тоже отдельный вопрос, разновидностей не так много, комбинированный приём убъёт лишнее, а с тем, что попало “мимо”, просто ничего не произойдёт, заражать-то фагу нечего.

В дисере А.С. Нестерова сказано, что применялся только “Интестифаг”, причем после определения чувствительности.
Про другие фаги вообще ничего не сказано.
Я уточнял у Н.И.Потатуркиной – она ответила, что как в дисере написано, так и было.
Кстати в описании “Интестифага” стрептококки вообще не упомянуты.
Следовательно он вообще не мог на них воздействовать!.
Хотя на энтерококки мог (при условии их чувствительности).
…
Я полагаю, что главная причина отсутствия “прооорыва” в Ульяновске – это прием фага в период обычного питания и без выполнения курса очистительных процедур тонкого кишечника.
В этой ситуации даже правильно подобранный (т.е. именно к псорагенным бактериям) фаг не настигнет большую часть псорагенных бактерий, встроенных в пристеночную биопленку тонкого кишечника. (Как устроена эта биопленка хорошо описано здесь)
А ведь именно их нужно элиминировать!

В норме (при обычном питании) пристеночная биопленка не ослаблена (как во время разгрузки) и не отмыта от защитной слизи (как во время очистительной процедуры).

Публикации в Интернет о СИБР.

Вот еще ресурсы о SIBO: https://www.siboinfo.com/
https://www.medicinen…wth/article.htm
Конечно у меня есть десятка два строго медицинских статей (и на русском и на английском), написанных совсем недавно.

Чем кормятся кишечные бактерии?

A_112:
Михаил, по сути мы ведь кормим не себя, а бактерий, которые живут внутри организма. Бактерия без питания, подходящего ей, умирает. Чем кормятся псорагенные бактерии и прочие, которые подпитывают псориатический процесс?

Мы кормим и себя и бактерий…

Вы абсолютно правы в том, что бактерии без подходящего питания вымирают.
У меня был очень памятный переход от вегетарианства к веганству. Это было более 30 лет назад.
Наступила удивительная ремиссия. За полтора-два месяца прошло 70-80% высыпаний.
Причем это было в зимне-весенний период.
На месте большинства бляшек образовались светлые чистые пятна (хорошо выделявшиеся на фоне прошлогоднего загара).
На майские праздники у меня получилось поехать в Сочи на 10 дней.
Старожилы знают, что там был кожный санаторий “Радуга” и при нем пляж.
Народ подходил и с удивлением спрашивал: “Как Вы этого добились?”.
Я объяснял про строгую диету и они грустные отходили.
…
После этого отказа от молочных у меня никогда не было столь тяжелого псора, как было до того.
Тогда я не понимал причины. А сейчас конечно догадываюсь, что во мне сдохли те псорагенные бактерии, которые настолько любили молочку, что без нее жить не могли :-).

К сожалению остался Str.agalactiae, которые сумел без молочки обойтись.
Его-то я и убил подходящим фагом в прошлом году.

К сожалению в меняющей среде, при отсутствии традиционных источников питания,
бактерии мутируют.
Они приспосабливаются к той пище, которая есть.
Точнее те, которые не могут приспособиться, – вымирают, а те которые смогли приспособиться – занимают место вымерших.
…
А с кишечными бактериями есть еще одна проблема.
Многие из них могут питаться тем, что даем им мы.
Т.е. тем, что поступает в кишечник из кровотока.
Это множество микроэлементов, некоторые протеины, а также постоянно отмирающими энтероцитами (средний срок жизни 3 дня).
Слизистая кишечника ведь постоянно обновляется.
Так что даже если сесть на длительный период полного голода, то невозможно добиться уничтожения всех кишечных бактерий.
Хотя конечно их число сильно уменьшается во время голода.
И некоторые виды могут совсем вымереть, но заранее неясно какие-именно.
Возможно Вы читали книжку Serano Robinson “My Triumph Over Psoriasis: Curing Disease Without Medication”?
Вот краткий ее реферат.
Но так как он голодал – не каждый сможет и не каждому можно.
И я предполагаю, что он мог навредить себе, хотя об этом в книге он не пишет.

Чем еще питаются кишечные бактерии?

A_112: Как бы скорректировать питание, чтобы попробовать снизить рост кишечных бактерий?

В качестве одной из мер по предотвращению рецидива тонкокишечного СИБР я полностью отменил поздний (в 20-21 часов) ужин.
А точнее сдвинул график 3-х разового питания так, чтобы после 18.00 пить только воду или немного сока или травяной чай.
В результате – более спокойный сон, легкое пробуждение.
Кроме того изчез утренний привкус во рту.
Возможно он был связан с ночной деятельностью тонкокишечных бактерий?
Они активно кушали, шумели, плясали и размножались после 23.00 благодаря свалившейся сверху вечерней порции еды 🙂

…

Насчет списка Ваших сырых веганских продуктов. Не уверен, что исключение чего-либо может помочь.
Читайте предидущий пост – о том, чем питаются кишечные бактерии.

Только сегодня обсуждал именно эту проблему с В.А.Маткевичем.
Он обратил мое внимание на то, что в тонкий кишечник (помимо желчи и панкреатического секрета) постоянно поступает кишечный сок (от 1,3 до 2,0 литра в сутки!). Многие вещества, входящие в его состав, также годятся для питания бактерий.

Какие органы контролируют численность бактерий в тонком кишечнике?

В первую очередь сам кишечник, а точнее клетки, расположенные в его стенках и выделяемые ими в просвет кишечника вещества.
https://meduniver.com/Medical/Microbiology/942.html

Во вторую очередь гепатобилиарная система, которая в частности вырабатывает желчь.
Желчь обладает бактериостатическими свойствами.
https://meduniver.com/Medical/Physiology/136.html

Нужно ли делать СИБР-тест?

Sphinx:
Если теория верна, то СИБР у псориатика обязательно имеет быть, ведь псориаз, практически, его симптом. Жуйте поливалентные фаги, запивайте мульвалентными фагами и будет вам щастье. Какой там еще тест? На кой ляд? Чтобы подтвердить СИБР-теорию?

Конечно избавиться от тонкокишечного СИБР с псорагенными бактериями методом тыка возможно, вероятность ненулевая.
Однако при лечении вслепую гораздо выше вероятность навредить себе, т.е. получить ухудшение псориаза вместо ремиссии.
Ранее я уже объяснял как это может произойти.
Кроме того сам курс лечения существенно дороже теста на СИБР!
…
А вообще-то первая и самая главная цель каждого конкретного пациента не потвердить или опровергнуть чью-то теорию, а получить длительную и устойчивую ремиссию.
Не так ли?

Как лечат тонкокишечный СИБР за рубежом?

Вот статья 2011 года, в которой представлены результаты по 675 пациентам с самыми различными заболеваниями, у которых проводился тест на СИБР. У 8% СИБР был обнаружен.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21395630
Нужен полный текст – пишите на E-mail – пришлю.

Что касается применения фагов при диагнозе SIBO (=тонкокишечный СИБР) в западной медицине.
Нет ни одной публикации на эту тему.
SIBO, как правило, лечат рифаксимином.
И во-многих случаях успешно (если судить по результатам дыхательных тестов).

Отмечу однако устранение симптомов SIBO не означает обязательное устранение псорагенных бактерий.
Цели курса лечения при псориазе две: 1) устранить SIBO в целом и 2) устранить псорагенные бактерии.
…
О реакции псора на антибиотики, перечитайте мой пост.

Кто из зарубежных исследователей связывает тонкокишечный СИБР и псориаз?

Sphinx: Кто на Западе серьёзно и этиологически связывает СИБР с псором, не подскажете?

Что касается роли кишечной микрофлоры в патогенезе псориаза, то серьезная работа, в которой это было сделано одна:
Peptidoglycan: a major aetiological factor for psoriasis? Trends Immunol. 2006 Dec;27(12):545-51.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17045843
Если интересует сама статья – пишите на E-mail – пришлю.
Именно эту работу, в которой была предложена BF-модель патогенеза, я цитирую (включая схему патогенеза) здесь (стр.8-9 и рис.3).

Псорагенные бактерии – это какие конкретно?

help:
Да, но “2) псорагенные бактерии” – какие? Теста, специфического на “псорагенную флору” нет. Таким обр., всё сводится к “1) Лечение СИБР”.

Никакого специального теста для определения потенциально псорагенной микрофлоры и не нужно.
И стрептококки и энтерококки с точностью до вида определяются во время обычного культурального исследования.

Что касается более точного их перечня, то как раз на днях я отвечал на этот вопрос зав. бактериологической лабораторией одного из медцентров.
Далее размещаю почти полностью текст моего письма:

Предполагается, что у пациентов с псориазом тонкокишечная микрофлора в избытке
содержит бактерии, названные псорагенными.
Это в первую очередь Str.pyogenes, но также и другие, имеющие пептидогликан, содержащий
межпептидные мостики типа (L-Ala)*2 или (L-Ala)-(L-Ser).

Формирование этих мостиков в пептидогликане обусловлено наличием энзимов типа murM и murN:
kegg.jp/dbget-bin/www_bget?ko:K12554
kegg.jp/dbget-bin/www_bget?ko:K05363
kegg.jp/kegg-bin/show_pathway?ko00550+K05363

murM = serine/alanine adding enzyme.
Обеспечивает добавление первой аминокислоты (начиная от Lys).
Если его нет, то мостиков почти не будет (неясно однако, что способствует построению мостиков, когда есть только murN?).

murN = alanine adding enzyme
Обеспечивает добавление второй аминокислоты (начиная от Lys).
Если его нет, мостик будет длиной в одну аминокислоту.

В разных бактериях их формирование обеспечивают различные murMN-гены.

По этой же БД (kegg.jp) можно определить все (внесенные в нее) виды бактерий, которые имеют
гены, обеспечивающие секрецию обоих энзимов типа murM и murN.

Вот их перечень:

Enterococcus faecalis
Lactococcus garvieae
Melissococcus plutonius
Streptococcus agalactiae
Streptococcus anginosus
Streptococcus dysgalactiae subsp. equisimilis
Streptococcus equi subsp. equi
Streptococcus equi subsp. zooepidemicus
Streptococcus gallolyticus subsp. gallolyticus
Streptococcus gordonii
Streptococcus infantarius
Streptococcus intermedius
Streptococcus macedonicus
Streptococcus mitis
Streptococcus mutans
Streptococcus parasanguinis
Streptococcus parauberis
Streptococcus pasteurianus
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pseudopneumoniae
Streptococcus pyogenes
Streptococcus salivarius
Streptococcus sanguinis
Streptococcus suis
Streptococcus thermophilus
Streptococcus uberis

Перечисленные выше виды бактерий имеют пептидогликан аналогичный пептидогликану Str.pyogenes.

Примечание: в БД внесены конкретные штаммы этих бактерий.
Все штаммы каждого из перечисленных выше видов имеют одинаковые характеристики по энзимам типа murM и murN и, следовательно, имеют аналогичные межпептидные мостики типа (L-Ala)*2 или (L-Ala)-(L-Ser).

В своем письме я еще упоминал виды бактерий, которые секретируют только murM или только murN энзимы.

Нужно ли во время СИБР-теста определять бактерии с точностью до вида?

help:
Определять тип нам и не нужно, мы его уже определили здесь, когда диагносцировали СИБР. Нам нужно определить, что это микроорганизм “псорагенный”.

…
Культуральная диагностика микробов не всегда предполагает их определение с точностью до вида.
Именно на это (определение с точностью до вида стрептококков и энтерококков) следует обратить внимание при договоренности с баклабораторией.
В ульяновских исследованиях (для большинства пациентов) и в исследовании моей микрофлоры (май 2012) энтерококки определялись только с точностью до рода.
Да и не все виды стрептококков легко определяются.

Для ремиссии достаточно устранить из тонкого кишечника все псорагенные бактерии?

help:
Признаки вы перечислили, означает ли это, что при обнаружении чего-либо избыточного из этого списка, мы делаем заключение, что нашли псорагенную бактерию? Иными словами, означает ли это, что очистив кишечник от этого списка (остальное оставим в стороне), мы кардинально улучшим течение псориаза?

Тонкокишечный СИБР в целом нельзя оставлять в стороне. Какими бы бактериями он не определялся.
Нужно избавляться от СИБР и (или) от псорагенных бактерий в тонком кишечнике.

Я предполагаю, что в случае удачи – наступит кардинальное улучшение (длительная устойчивая ремиссия).
Основываюсь на Y-модели патогенеза псориаза и на своем личном опыте.

…

Редким исключением могут быть те случаи псориаза, когда главным источником поступления в кровоток бактериальных продуктов является не кишечник, а какой-то другой орган (тонзиллы, легкие, мочеполовая система и т.п.), в котором имеет место хроническая бактериальная инфекция. Обусловленная псорагенными бактериями.

Можно ли подходящими антибиотиками убить все псорагенные бактерии в ЖКТ?

help
Внимание вопрос: я могу гарантировать, что за 2 недели в организме НЕ останется ничего из перечисленного в вашем списке, даже если оно там и было, не хочу даже и искать и определять, мне пофигу конкретная палка, вы дали список, я могу его “обнулить”. В тонком кишечнике, или где-то ещё. По крайней мере в определяемых количествах. Останется мизерный мизер, но с очень высокой степенью вероятности не останется ничего, если и было.
Вы готовы согласиться с тем, что по окончании курса у меня, лично у меня, СУЩЕСТВЕННО улучшится состояние псориаза? …

Однозначный вывод сделать нельзя.
Есть отличная от нуля (но весьма малая) вероятность, что Вам повезет.

Однако гораздо выше вероятность того, что Вы получите ухудшение своего псора!

У Вас ошибочное представление о том, как действуют антибиотики на кишечную микрофлору.
Вы почему-то предполагаете, что подходящий антибиотик, если его принимать в течении 2-х недель, обязательно уничтожит все E.faecalis (если он например виновник) во всем кишечнике.

Это действительно может произойти, если все Ваши E.faecalis проживают только в самом начале тонкого кишечника.
Однако, как правило, энтерококки проживают на всем протяжении кишечника.
За две недели подходящий антибиотик убьет их большую часть в начале тонкого кишечника, существенную часть в средней части кишечника и какую-то часть в толстом кишечнике.
Кроме этого он убьет массу мирных и полезных бактерий.

По окончании курса в кишечнике останутся (резистентные, а также те, до которых антибиотик не дошел в нужной концентрации) энтерококки!
И Вы знаете что они потом сделают?
Они постепенно (за 1-2 недели) заселят все освободившиеся места в кишечной биопленке.
А места освободились и немалые – ведь Ваш антибиотик был широкого действия.
В результате Вы можете получить ухудшение своего псора 🙁

Очень не советую экспериментировать с антибиотиками!

Их применение – это ковровая бомбардировка города – как средство борьбы с бандитами!
Я ведь уже шутил по этом поводу!

А также упоминал три исследования, в которых весьма длительный (!) прием антибиотиков при псориазе был успешен.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16172045
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18384550
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20299307

Но о побочных отрицательных эффектах длительного приема антибиотиков наверное Вы знаете.

…

Если уж очень хотите попринимать лекарство вслепую (без предварительного теста на тонкокишечный СИБР) – то принимайте фаг!
По крайней мере не навредите себе…

СИБР-модель патогенеза псориаза обсуждается только на форумах пациентов?

Sphinx:
Вам не кажется странным, что вопрос о СИБР обсуждается здесь, а не в Британском медицинском журнале и не в Ланцете, т.е.уважаемых реферируемых журналах, где могла быть дана максимально компетентная оценка теории, а автору была бы воздана высшая почесть?

По материалам доклада, сделанного в Стокгольме, готовится статья на английском для Archives of Dermatological Research.
Были два предложения от менее значимых дерматологических журналов. Если по каким-то причинам Archives of Dermatological Research откажет, то предполагается публиковать статью в одном из них. Написание хорошей и компактной статьи – это небыстрый процесс.

Почему нет научного ажиотажа?

Sphinx:
Почему нет научного ажиотажа вокруг “открытия”, при том, что псориаз является самым изучаемым дерматозом и составляет значительную медико-социальную проблему?

Чтобы привлечь серьезное внимание псориатического сообщества (исследователей, врачей и пациентов) к новому нестандартному взгляду на псориатическую болезнь требуется время.
Необходимы дополнительные исследования, публикации и успешные случаи излечения.
Буду делать то, что зависит от меня. И один в поле – воин.
Но также надеюсь и на Вашу помощь.
Какую? Да все очень просто.
Избавляйтесь от тонкокишечного СИБР с псорагенными, получайте длительную ремиссию и подробно пишите об этом на форуме.

Почему СИБР-модель патогенеза дает ответы на многие вопросы?

Sphinx:
Про то, что теория, устами автора, превентивно “отвечает” на любые факты неподтверждения связи “СИБР-псор” лабораторно-инструментальными или клиническими способами я уже писал.
Не обнаружили у связки Трейца? -> Значит в другом месте.
Помог тиосульфт натрия? -> Хо-хо! Значит, вам чейтовски повезло – у ваших псорагенных микробов была чувствительность к тиосульфату!
Обострение после приема антибиотиков? -> Так то просто реакция бактериолиза.

Хорошая теория (модель патогенеза) не должна противоречить известным фактам.

Представьте какое количество фактов (результатов статистически значимых исследований) в процессе написания монографии было проанализировано.
Вы посмотрели на библиографию? Общее число различных работ (в Части 1 и Части 2) более 400.

Эти статьи и книги прочитаны и проанализированы.
Некоторые фрагментарно (наиболее существенные главы и разделы), а некоторые полностью и многократно.
Работа над монографией была начата в 2006 году, а последняя ее версия была завершена и опубликована в 2012.

Было время подумать о многих противоречиях и сложностях и, конечно, об очень многих фактах, связанных с лечением псориаза. И поверьте далеко не на все вопросы у меня готовы ответы.

Какие бактерии включены в список псорагенных?

Уайта:
В вашем списке есть “есть бактерии, не живущие в кишечнике человека”. Это так? Почему они тогда там?

Это максимально полный (на сегодня) список видов бактерий, которые имеют пептидогликан,
полностью аналогичный пептидогликану Str.pyogenes.
Т.е. это список видов бактерий, которые предполагаются псорагенными.

Я нигде не утверждал, что каждую из них можно встретить в человеческом кишечнике.

Есть ли связь между стрептококковой инфекцией и каплевидным псориазом?

help: Заинтересовало, где и кем это “доказано”?

Нельзя утверждать однозначно, что такая связь есть, но вот цитата из достаточно давней работы (1976):

Обследованных пациентов с каплевидным псориазом 62, в 84% случаев возникнованию каплевидного псориаза предшествовала клиническая стрептококковая инфекция.
У 68% пациентов с каплевидным псориазом, впоследствии развился обычный вульгарный псориаз, остальные выздоровели.

А вот из недавней работы (2010):

ПЦР анализ позволил обнаружить стрептококковую ДНК в крови у 6 из 7 пациентов с каплевидным псориазом.

Как определяются бактерии во время СИБР-теста?

Sphinx:
Кстати, а как в посеве этого главного жука-короеда определить, который за псор ответственность несёт – он как-то по особому окрашивается гематоксилином, или светится в ультрафиолете чудесным изумрудным сиянием? Или это тот, кого больше всех наплодилось в чашке Петри? Какова сила любого такого критерия, чем они обоснованы?

На этот вопрос (как определить присутствие и оценить количество конкретной бактерии в биоматериале) отвечают инструкции по проведению культуральных посевов.
Знаю об этом от специалистов.

Например от первой супруги (мы были вместе более 20 лет и сейчас поддерживаем нормальные отношения). Она многие годы работала в Институте вакцин и сывороток им.Мечникова, в последние годы занимает должность зам.зав. баклабораторией в одной из московских крупных больниц.

В Интернете можно найти некоторую информацию о проведении культуральных посевов и выявлению в них конкретных культур. В частности стрептококков и энтерококков.

Но подробная информация содержится в книгах и специальных справочниках.
Многое есть в толстом учебном пособии Медицинской микробиологии (издание 1999 стоит у меня на полке).

Может ли устранение тонкокишечного СИБР нормализовать проницаемость кишечника?

Stator:
Лечение СИБР не устранит наиболее вероятную причину возникновения псориаза – высокую проницаемость стенок тонкого кишечника. Придется все равно следить за питанием, сохранится возможность рецидива псориаза после праздников и т.п.

Тонкокишечный СИБР является одним из факторов нарушающих барьерную функцию кишечника.
Самоцитирование (стр.13) :

Некоторые кишечные бактерии способны влиять на функцию межэнтероцитного переноса и через LPS-воздействие и выделяя токсины (Chin 2006, Fasano 2004, O’Hara 2008).
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17218970
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15063590
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18508712

Тем самым увеличение межэнтероцитной проницаемости может происходить непосредственно из-за состава тонкокишечной микрофлоры, особенно при тонкокишечном СИБР (Husebye 2005, Ojetti 2006), в т.ч. с Gram(-) TLR4-активной микрофлорой.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15855746
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17060119

Так что для конкретного псориатика есть шанс, что в результате избавления от тонкокишечного СИБР, постепенно наладится и его кишечная проницаемость.

Хотя нельзя исключить случаев, когда кишечная проницаемость нарушена по другим причинам, например из-за склонности к целиакии.

Тонкокишечный СИБР – один из провоцирующих псориаз факторов?

Stator:
На мой взгляд (имхо) – излечение от СИБР сродни устранению одного из провоцирующих факторов возникновения псориаза, сравнимому по действию, например, с отказом от алкоголя.

Предполагаю, что речь идет о более серьезном.
При устранении тонкокишечного СИБР и устранении псорагенных бактерий исчезнут главные причины псориаза.

Можно ли тестом на тонкокишечный СИБР выявить псорагенные бактерии?

Sphinx:
И еще один вопрос – а мы уверены, что среди чувствительных к фагам (допустим, что оное имеет быть) штаммов надежно находится тот самый редиска, который-то и виновен в наших бедах с пролиферацией кератиноцитов и прочая, прочая…

Во время культурального посева определяются основные присутствующие в биоматериале бактерии.
При обнаружении тонкокишечного СИБР.
Для всех бактерий, обнаруженных в избытке (>=10E5), проверяется их чувствительность к антибиотикам.
Для тех, которые предполагаются псорагенными ( список см. выше) избытком считается (>=10E3).
В тестах на чувствительность для них подбираются и антибиотики и фаги.

Такой (желательно) должен быть специфический протокол проведения теста на тонкокишечный СИБР для псориатиков.
…
Слово уверены всюду заменить на слово предполагаем.

Sphinx: Отчего мы собственно решили, что они псорагенны?

Предполагается, что псорагенными являются бактерии, пептидогликан которых полностью аналогичен пептидогликану Str.pyogenes.
Это предположение сформулировано на основании результатов большого числа исследований, посвященных роли стрептококков (и в первую очередь Str,pyogenes) в патогенезе псориаза.

В микробиологических справочниках и пособиях о псорагенности этих милых крошек пока ничего не сказано.
Хотя о роли стрептококков в книгах и статьях по псориазу конечно упоминается и неоднократно.

Инфекция ВДП. Лечить ли ее до СИБР-теста?

superMax:
У меня недавно брали из носа и горла на посев и выявили в горле золотистый стафилококк и прописали антибиотики пить месяц, теперь вот думаю сейчас идти обследоваться на СИБР или сначала вылечить этот стафилококк?

Сначала S.aureus нужно убрать.
Если Вы месяц будете принимать антибиотики, то это безусловно повлияет на тонкокишечную микрофлору.
По окочании курса еще должно пройти 10-14 дней, чтобы тонкокишечная микрофлора вернулась к некоему равновесному состоянию.

А Вам не советовали лечить стафилококк фагом?
Это может быть эффективней, быстрее и самое главное – без побочных последствий.
Антибиотики, как правило, вызывают ухудшение состояния псориаза.

Делали тест на чувствительность Вашего стафиллококка к фагам?

Почему помогает УФ-терапия? Влияет ли УФ-терапия на тонкокишечную микрофлору?

Aly187:
Как при якобы одном и том же состоянии микрофлоры кишечника и его пристеночного эпителия у одного и того же человека ( у меня лично ) может быть два в принципе вообще несопоставимых и несравнимых состояния — как я был с ног до головы обильно от души усыпан бляшками и чешуей и выбрасывал ежедневно в мусор по большой горсти чешуек и спал на обильно перепачканной кровью простыне и подушке … так и сейчас всё тело абсолютно чистое в плане псорных бляшек или чешуек или дежурных бляшек — ещё остались только на месте части бляшек слегка заметные пигментные пятна , которые сходят очень медленно … но так или иначе всё равно сходят постепенно … И новые не появляются … ТТТ …

Ваша ремиссия достигнута благодаря тому, что Ваша кожная иммунная система находится в подавленном состоянии.
Псориатическое пятно – это ошибочная иммунная реакция кожи на бактериальный антиген, который поступает в дерму внутри моноцитов и дендритных клеток. Любое псориатическое пятно возникает на месте иницирующего (возможно точечного) воспаления.
Вам удалось благодаря УФ-терапии существенно подавить способность дермальных дендритных клеток и моноцитов превращаться в зрелые дендритные клетки и презентировать антигены. В результате пятна угасли.

Что касается бактериальных продуктов поступающих из кишечника в кровоток, то их количество и ассортимент изменились настолько насколько изменились
1) пристеночная тонкокишечная микрофлора
2) тонкокишечная проницаемость.

Случайным образом (но не из-за УФ-процедур!) это (изменение микрофлоры и/или проницаемости) могло произойти…

Предположим однако, что случайностей не было и Ваша тонкокишечная микрофлора и проницаемость не поменялись.

Куда же деваются специфические бактериальные продукты, если не провоцируют и поддерживают псориаз?
А точнее куда деваются толеризованные моноциты крови и дендритные клетки крови, носители пептидогликана PG-Y?
Попробуем ответить.

По завершении воспалительного процесса (в Вашем случае псориаза) произошли некоторые количественные изменения в кровотоке среди моноцитов и дендритных клеток. Моноцитов стало меньше, а дендритных клеток больше. Однако среди тех и других них по прежнему будет некоторая доля толеризованных (PG-Y)-носителей.
Их суммарное (PG-Y)-носительство останется неизменным.

Во время воспаления в коже (псориаз) часть этих клеток (толеризованных (PG-Y)-носителей) привлекались в псориатическую дерму. Они быстро активировались и поддерживали псориатическое воспаление.

Другая их часть привлекалась в невоспаленные ткани и органы (находящиеся в состоянии гомеостаза), но не вызывала в них никаких проблем.
Почему в одних местах (где воспаление) эти клетки поддерживали псориаз, а в других (где гомеостаз) нет?
См.слайд 19. здесь.

Небольшая аллегория.
Бактериальные продукты, содержащиеся в этих клетках, – это топливо, похожее на влажные листья.
Если такие листья попадают в костер – они быстро высыхают и сгорают.
Если попадают на влажную землю – то перегнивают и теряют свойства топлива.

А псориатические пятна – это такие костры, которые постоянно привлекают из кровотока это топливо.
Вам удалось потушить все такие костры на коже благодаря УФ-терапии.

И теперь эти клетки (толеризованные (PG-Y)-носители) привлекаются только в невоспаленные ткани и органы (где гомеостаз).
Они не активируются, постепенно деградируют содержащихся в них бактериальные продукты и теряют свойство быстрой активации.

Однако дермальные дендритные клетки постепенно восстановятся после УФ-воздействия.
Длительность периода их восстановления зависит от длительности и интенсивности УФ-воздействия.
Эта длительность может достигать нескольких месяцев (дермальные клетки в состоянии гомеостаза живут достаточно долго).

И, как только они восстановятся, то любое точечное дермальное воспаление может стать началом псориатического пятна. Ведь толеризованных моноцитов и дендритных клеток с бактериальным «топливом» внутри в Вашем кровотоке сколько было столько и осталось….

Берегите кожу от “костров” – повреждений (царапин, травм, ожогов), от бактериальной и вирусной инфекции..

Только тонкокишечная микрофлора определяет тяжесть псориатической болезни?

Aly187:
Сверхважный вопрос — если всё же признать , что при одном и том же состоянии микрофлоры один и тот же человек при всех прочих равных условиях может быть как с ног до головы быть усыпан псором до состояния уродливого крокодила-мутанта , так и иметь совершенно приличный внешний вид и отличное состояние кожи , то напрашивается совершенно логичный вопрос — зачем все эти танцы
с бубнами
с микрофлорой ??

Никто не говорит, что псориаз определяется только специфической тонкокишечной микрофлорой и повышенной его проницаемостью.

К сожалению неправильная (сверхактивная) реакция кожной иммунной системы на презентируемые бактериальные антигены (поступающие внутри моноцитов и дендритных клеток из кровотока) также обусловлена генетическими отклонениями.
Эти отклонения (полиморфизмы) у разных псориатиков – разные.
Их насчитывают десятки, многие из них прямо связаны с кожной иммунной системой.
Но ни одно из них, ни какие-либо их сочетания не являются причиной псориаза.

(Современное состояние роли генетической компоненты в патогенезе псориаза подробно проанализировано здесь)

Наличие определенных генетических отклонений повышает вероятность возникновения и поддержки псориаза у конкретного человека. Однако этот конкретный человек может прожить всю жизнь без псориаза!

Можно ли определить тонкокишечный СИБР по анализу фекалий?

Subbota:
Сдал анализ на дисбактериоз (только не из тонкого кишечника а из прямого 😉 ) Думаю если СИБР есть, то он есть везде. Да и анализ этот сдать проще и результаты получить быстрее. …

Извините, но результаты микробного анализа фекалий ни о чем не говорят.
Микрофлора толстого кишечника очень сильно отличается от микрофлоры тонкого кишечника – качественно и количественно.
А проницаемость толстого кишечника для макромолекул существенно (на несколько порядков) ниже, чем у тонкого…
Предполагается, что причиной псориаза является специфический тонкокишечный СИБР в сочетании с повышенной проницаемостью тонкого кишечника.

Какое количество микрофлоры на разных участках тонкого кишечника?

help:
А как Вы можете объяснить, что у А_112 СИБРа нет, “псорагенных бактерий” в товарных количествах нет, а псор+ПА есть, да такой, что ПАСИ лучше и не считать? …

У A_112 действительно нет СИБРа в 12перстной кишке.
Хочу отметить, что и у 22% обследованных псориатических пациентов в Ульяновске тоже диагноз СИБР в зоне связки Трейца не поставлен

Да и у меня сейчас нет СИБРа в зоне связки Трейца (PASI около 1).

Малое количество микрофлоры в зоне связки Трейца не исключает возможность ее присутствия “ниже по течению”.

В этой связи рекомендую посмотреть результаты обследования тонкокишечной микрофлоры здоровых пациентов (22 чел.) (стр.48, Табл.2).

Аспират брался на нескольких участках тонкого кишечника.
(1) в проксимальном отделе тощей кишки (это сразу за связкой Трейца),
(2) в дистальном отделе тощей кишки и
(3) в проксимальном отделе подвздошной кишки.

Так вот, если микрофлора обнаруживалась “ниже по течению” (участки 2 и 3),
то ее количество в среднем было заметно больше, чем в зоне связки Трейца.

Выборка из Табл 2: (участок, % носителей, количество):
Enterococcus spp: (1) 18% 10е4,5 (2) 18% 10е6 (3) 20% 10е5.
Str.viridans group: (1) 27% 10e2 (2) 9% 10e4 (3) 10% 10e5

Данные, включенные в Таблицу 2, взяты из работы
Так что “ниже по течению” в тонком кишечнике микрофлоры действительно может быть больше.

СИБР и паразиты (гельминты, описторхи, бластоцисты и др.)

pilot007: Мне кажется ,что до конца избавиться от инфекций и бактерий нам мешают паразиты, в которых бактерии прекрасно живут ……..Поэтому сперва на биорезонансе нужно реально вычислить всех паразитов, а их штук 800 видов ….

Биорезонанс – пустая трата времени и денег.
Определить присутствие или отсутствие паразитов (гельминтов, описторхов, бластоцист и др.) можно только путем конкретных исследований.
Вот перечень таких анализов. Или вот здесь. …

Полная дезинфекция ЖКТ – это опасно и вредно!

pilot007: ….А вообще вы молодец большое вам спасибо за ваши эксперименты, а то я бактерии и инфекции уничтожал Гипохлоритом натрия. Вещь хоть и безопасная но жутко противная, псор слетает за месяц но на 2 года, а потом опять, пока не подсказали микробиологи кого нужно сначала мочить…..

Гипохлорит натрия – не совсем безобидная вещь. Хотя его и применяют для дезинфекции воды во всем мире.

Цитирую Википедию:
На организм человека гипохлорит натрия может оказывать вредное воздействие. Растворы NaOCl могут быть опасны при ингаляционном воздействии из-за возможности выделения токсичного хлора (раздражающий и удушающий эффект). Прямое попадание гипохлорита в глаза, особенно при высоких концентрациях, может вызвать химический ожог и даже привести к частичной или полной потере зрения. Бытовые отбеливатели на основе NaOCl могут вызвать раздражение кожи, а промышленные привести к серьёзным язвам и отмиранию ткани. Приём внутрь разбавленных растворов (3—6 %) гипохлорита натрия приводит обычно только к раздражению пищевода и иногда ацидозу, в то время как концентрированные растворы способны вызвать довольно серьёзные повреждения, вплоть до перфорации желудочно-кишечного тракта.
……
Пероральная токсичность соединения:
Мыши: ЛД50 (англ. LD50) = 5800 мг/кг;
Человек (женщины): минимально известная токсическая доза (англ. TDLo) = 1000 мг/кг.

Внутривенная токсичность соединения:
Человек: минимально известная токсическая доза (англ. TDLo) = 45 мг/кг. ….. конец цитаты

И даже, если бы этот антисептик был бы совсем безобидным – нельзя им активно пользоваться!
Нельзя пытаться уничтожить все бактерии в кишечнике!

Нужно целевым способом убрать из тонкого кишечника псорагенные бактерии и, конечно, снизить уровень СИБР. Но для того, чтобы это сделать, нужно сначала обследоваться на “Комплексный СИБР” и “Расширенный дисбактериоз”. Подробнее см. здесь.